Introduction :
Les accidents des AC (héparine, AVK, fibrinolytiques…) sont dominés par les hémorragies qui souvent engagent le pc vital.
Les autres accidents plus rares et parfois sérieux doivent être identifiés et si possible prévenus.
Accidents hémorragiques
Diagnostic
FDR hémorragique :
-surdosage biologique (TCA > 3 x témoin, INR > 5)
-durée du traitement, âge, qualité du suivi (TCA, INR).
-pathologies associées : lésion cérébrale/digestive, IR, IH, trauma récents ou potentiels, thrombophilie éventuelle.
-Traitements associés : aspirine, AINS, thrombolytiques…
Formes cliniques :
Saignement mineur : (signe d’alarme)
-Gingivorragies, épistaxis provoqué, ecchymoses,
-Hyperménorrhée, hématurie peu abondante…
Saignement majeur : (grave par leur siège et leur abondance)
-Hémorragies intracrâniennes : les plus graves.
-Hémorragies oculaires : graves ; pronostic fonctionnel.
-Hémorragies digestives : qui doivent faire rechercher une cause locale (UGD, cancers, œsophagite) et la prise ttt associés (aspirine, corticoïdes) favorisant le saignement.
-Hématomes (gaine du psoas, péri-rénaux, S/C …)
-Autres : hémorragies surrénaliennes gravissimes (rare), hém pharyngo-laryngées, hémarthrose, hémopéricarde...
Saignement occulte : se traduit par un tableau d’anémie
Evaluer la gravité de l’accident :
L’importance du saignement est plus facile à évaluer si hémorragie extériorisée, sinon par la ↓ de l’Hb (NFS).
L’état d’hypocoagulabilité : TCA (héparine), TP/INR (AVK) → rechercher un surdosage biologique
Examens à réaliser selon l’importance de la chute du taux d’Hb (ex. neuro, échocoeur, écho abdominale, scanner cérébral ou thoraco-abdominal, endoscopie digestive…)
Traitement
Ttt de l’hémorragie (hémostatiques locaux, chirurgie…)
Ttt symptomatique : ± remplissage vx, transfusion, O2…
Traitement spécifique :
- Héparine
Saignement mineur :
Réajustement de la dose d’héparine.
Contrôle du TCA à H4
Saignement majeur :
Arrêt immédiat de l’héparine.
En cas de surdosage important ; utiliser un antidote : le sulfate de protamine (1mg pour 100u héparine) IV lente pour éviter les EI : hypotension, bradycardie, dyspnée.
La dose utile est fonction de la dose d’héparine injectée et du temps écoulé depuis l’injection de l’héparine.
- AVK
Saignement mineur
Arrêt transitoire du traitement, le reprendre à doses moindres dès que l'INR souhaité est obtenu.
Vit K (selon INR) : 0,5-1mg IVL ou en gouttes buvables.
Saignement majeur
Arrêt immédiat des AVK
Vit K 10mg en IVL, associée selon l'urgence à du PFC ou à un concentré de facteur vitamine K dépendant PPSB (Kaskadil*) en IV. Selon INR vit K peut être répétée/12h.
-Thrombolytique
En cas hémorragie grave, le ttt fibrinolytiq peut être neutralisé en utilisant les antifibrinolytiques : Aprotinine (Antagosan*) 106 U/10kg, acide tranexamique (Exacyl*) 10 mg/kg en IV.
-Anticoagulants non hépariniques
Hirudine
Pas d’antidote. Si hém grave : arrêt perfusion, ttt sympto.
Danaparoïde (Orgaran*)
Arrêt en cas hém importante. ± transfusions (CP, CGR, PFC).
Traitement préventif :
-Evaluation soigneuse du rapport bénéfice/risque.
-Respect des indications et CI (AVC hém récent, UGD évolutif, IR graves, grossesse et allaitement (AVK), péricardite…)
-Eviter les interactions médicamenteuses.
-Surveillance rapprochée :
+Héparine : TCA (1,5 à 3 x témoin), héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml), NFS-plaquettes ou activité antiXa (HBPM)
+AVK : TP, INR++ (zones thérapeutiques), éviter INR > 4,5
Accidents non hémorragiques
Héparine
Thrombopénies induites par l’héparine (TIH)
Plus rare avec les HBPM.
Diagnostic : 2 types de TIH
-TIH type1 = Thrombopénie bénigne par agrégation plaquettaire
Modérée (> 100.000) ou chute < 30% du chiffre initial.
Transitoire, non compliquée, de nature non immunologique
Précoce (J2-J5), asymptomatique, fréquente (10-20%)
-TIH type2 = Thrombopénie immuno-allergique
Mécanisme :
-Immunisation contre complexe FP4-héparine non dose-dépendant
-Ac IgG induit synthèse de thromboxane A2 et libération de sérotonine responsable de l’agrégation plaquettaire.
Contexte évocateur :
-Franche (< 100.000) ou chute > 40% du chiffre initial.
-Rare, très grave par la menace thrombotique (embolies et thromboses art ou v multiples) plus qu’hémorragique.
-Survient classiquement après le 5ème jour.
-Associée parfois à un tableau de CIVD
→ En absence autres causes thrombopénie, TIH très probable : l’arrêt de l’héparine est impératif ; la remontée rapide des plaq est la meilleure confirmation dc ; le bilan bio ne s’impose pas.
→ En présence d’autres causes de thrombopénie (infectieuse, médicamenteuse, post CEC) bilan bio indiqué pr affirmer dc :
Confirmation biologique :
-Identification des Ac IgG anti-FP4 par ELISA
-Test agrégation plaquettaire (sang + héparine) n’est plus pratiqué
Traitement
TIH type1 : ne nécessite pas l’arrêt de traitement.
TIH type2 :
-Arrêt immédiat de l’héparine.
-Si patient doit être anticoagulé, on utilise ttt anticoagulant de substitution : un héparinoïde de synthèse ; Danaparoïde (orgaran*) ou un anti thrombine direct (Hirudine).
-Relais par les AVK dès que le taux plaquettes > 150.000.
Prévention
-Utilisation préférentielle de l’HBPM
-Relais précoce par AVK.
-CI à l’héparine si ATCD de TIH
-Surveillance NFS-plaquettes au moins 2/semaine.
Autres complications (surtout avec les HNF)
-Intolérance cutanée, allergie au point inj, hyperéosinophilie
-Ostéoporose avec un traitement au long cours
-Cytolyse hépatique (rare).
-Hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie (très rare).
Cas particulier : en cas de grossesse les AVK sont CI, un traitement par l’héparine expose à un risque accru d’hémorragie utéro-placentaire, de mort fœtale et de prématurité.
AVK
Fœtopathies
-les AVK sont CI pendant la grossesse et l’allaitement.
-Risque tératogène au 1er trimestre (6-12 SA)
-Risque hémorragique materno-fœtal en fin de grossesse
-Durant l’allaitement : la warfarine peut être utilisée.
Nécrose cutanée
-Accident rare, mais grave, survenant en début de traitement (J3-J7), surtout en cas de déficit congénital en protéine C ou S.
-Généralement localisée dans régions graisseuses (seins, cuisses, fesses).
-lle s’explique par un état d’hypercoagulabilité provoquée par la ↓ plus rapide des taux de prot C et S, alors que les autres facteurs vit K-dépendants à demi-vie plus longue (IX, X et II) étant moins abaissés.
-CAT : utiliser un AVK de longue durée d’action à doses progressivement croissantes et prolonger le relais de l’héparine x 10j jusqu’à l’obtention d’une hypocoagulation stable en rapport avec l’indication établie.
Autres accidents
-Accidents immuno-allergiques (dérivés de l’indanédione) : rash cutané, leucopénie, agranulocytose, hépatite cytolytique, insuffisance rénale aiguë
-De rares cas de troubles digestifs (nausées, vomissements) ont été décrits avec les dérivés coumariniques.
Thrombolytique
-Réaction allergiques : surtout avec streptokinase, justifient l’administration systématique d’une corticothérapie
-Anticoagulants non hépariniques
Hirudine
-Autres complications : fièvre, allergies (choc anaphylactique), insuf rénale
Danaparoïde (Orgaran*)
-Allergie, thrombopénies (rares).
Complication :
Les complications des traitements AC exigent du praticien une bonne connaissance des conditions de leur utilisation rationnelle adaptée à chaque patient avec un rapport bénéfices/risques optimal.
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Monday, 1 December 2014
Complications graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et conduite à tenir en urgence
Introduction :
La transfusion sanguine est un geste courant qui impose rigueur et vigilance à fin d'éviter certains accidents souvent mortels.
La prévention des accidents transfusionnelle implique la mise en place de mesures de sécurité lors du don (groupage, asepsie, recherche de maladie transmissible…) et lors de la transfusion (groupage du patient transfusé, vérification compatibilité, RAI…)
On distingue différentes types d'accidents : immunologique, infectieux et de surcharge.
Accidents immunologiques :
Hémolyse aigue IV par incompatibilité érythrocytaire ABO
Il représente le risque transfusionnel majeur
Diagnostic
tableau brutal : malaise, céphalées, fièvre, frissons, dl lombaires, très vite état de choc avec chute TA, parfois hémorragie diffuse traduit CIVD. Chez malades sous AG découverte tardive (hypoTA, saignement en nappe)
dans les heures suivantes, apparaît l'ictère, mais précocement les urines sont foncées (hémoglobinurie).
au décours, apparaît l’IRA oligoanurique.
Conduite à tenir
« Urgence diagnostique et thérapeutique »
arrêt immédiat de la transfusion qui est remplacée par des solutés de remplissage macromoléculaires + O2
surveillance étroite des paramètres hémodynamiques (TA) et de la diurèse horaire (sonde vésicale).
vérifier identité patient, son groupe, et celui de poche.
affirmer l'hémolyse IV sur le sang prélevé : hémoglobinémie↑, BNC↑, haptoglobine↓
Test de coombs direct, RAI.
maintenir la diurèse par les diurétiques, EER si anurie.
bilan d’hémostase pour rechercher ou confirmer CIVD.
dès que possible, transfusion de sang compatible.
prévention : respecter règles sécurité transfusionnelle.
Allo immunisation antileucoplaquettaire (surtout anti-HLA)
Diagnostic « syndrome frissons-hyperthermie »
fièvre, frisson pendant et/ou au décours de transfusion
état de choc exceptionnel, parfois urticaire, prurit.
Conduite à tenir
arrêt de la transfusion par hantise incompatibilité ABO (hémolyse mineure) ou choc infectieux (hémocultures)
antipyrétique, anti histaminique ± corticoïde
prévention : transfusion de sang déleucocyté, concentré plaquettaire compatible, phénotypage étendu.
Incidents allergiques
Physiopathologie
Ac anti-IgA chez receveur ayant déficit congénital IgA
IgA dans les produits sanguins (PS) non déplasmatisés
Diagnostic :
De la simple urticaire au « choc anaphylactique »
Conduite à tenir
Il faut arrêter immédiatement la transfusion
anti histaminique ± corticoïde selon les cas.
inj précoce d’adrénaline si choc anaphylactique → réa
prévention IIaire : utilisation de poches déplasmatisés
Purpura post-transfusionnel
= Allo-immunisation antiplaquettaire (Ac anti-HPA-1a)
Diagnostic : rare et méconnu, syndrome hémorragique avec thrombopénie périphérique entre 8-15j après la transfusion.
Conduite à tenir : Echanges plasmatiques + Ig IV
Réaction du greffon contre l’hôte rare, plus gravissime
= Agression des tissus du receveur par les LT du donneur.
Dc : fièvre, érythème, diarrhée, pancytopénie, cholestase
Prévention : irradiation PSL destinés aux immunodéprimés
Hémolyse retardée intra tissulaire
= Le plus souvent liée soit à une réactivation Ac préexistant chez receveur à taux faible, soit à une allo-immunisation Iaire
Diagnostic
inefficacité transfusionnelle (persistance de l’anémie)
ictère retardée (4-8j), BNC↑, LDH↑, haptoglobine↓.
est de coombs direct, RAI.
Conduite à tenir :
cet accident est rarement grave et ne nécessite en général qu’une surveillance de la fonction rénale.
Accidents infectieux :
Choc septique (endotoxinique)
Accident rare mais gravissime, dû à la prolifération dans le PS svt de BGN qui libère des endotoxines lors de la conservation, lié soit à une bactériémie chez le donneur, soit à une contamination accidentelle de la poche, soit mauvaise condition de conservation.
Diagnostic
Choc septique se manifestant dès le début de la perfusion :
frisson, fièvre ou hypothermie.
douleur abdominale++ non lomb, vomissements, diarrhée.
état de choc avec hypotension.
Ensuite apparaît une CIVD et une IRA oligoanurique.
Conduite à tenir
arrêt immédiat de la transfusion.
traitement du choc : remplissage vasculaire massif par des macromolécules ± drogues vasoactives, ATB à large spectre.
confirmer le diagnostic en adressant en urgence le PS et des hémocultures au labo de bactério pour examen direct, mise en culture et identification du germe (BGN), antibiogramme.
ne fois les mesures immédiates prises, faire d’autres ex. pour écarter un autre dc, notamment un accident hémolytique
prévention : règles d’asepsie lors du prélèvement, respect de la chaîne du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG à température ambiante > à 1-2h avant transfusion.
Transmission de maladies infectieuses
Virales
le risque de transmission des virus (VIH, VHB, VHC) est devenu très faible en raison dépistage systématique donneurs.
le risque d'infection post-transfusionnelle à CMV existe principalement chez les immunodéprimés. Le risque doit être prévenu par la transfusion de produits CMV négatifs.
le risque d’infection à parvovirus B19 est faible. Cette infection peut être sévère chez les immunodéprimés, les patients atteints d’anémie chronique et les femmes enceintes.
Bactérienne
la syphilis transfusionnelle est exceptionnelle depuis le dépistage obligatoire par la sérologie (TPHA, VDRL) et par l'utilisation, le plus souvent, de sang conservé plus de 3 jours.
autres bactéries : brucellose (exceptionnelle)
Parasitaire
le risque de paludisme n'existe qu'avec les PS contenant des hématies. La prévention repose sur l'interrogatoire des donneurs et la sérologie chez les donneurs à risque.
autres parasites : toxoplasmose, filariose, trypanosomiase.
Accidents de surcharge :
Surcharge circulatoire
il survient par transfusion trop rapide de PS surtout chez les sujets ayant une défaillance cardiaque.
tableau d’OAP avec dyspnée, toux, cyanose, crépitants.
prévention : transfusion lente entrecoupée d’inj de lasilix + suivi régulier après transfusion (état général, TA, FR…)
Complications des transfusions massives
Intoxication au citrate (anticoagulant, chélateur du calcium) :
il’est devenu rare du fait de ↓ utilisation plasma thérapeutique
hypocalcémie avec paresthésies péribuccales, tremblements, et risque de trouble du rythme cardiaque (ECG).
Prévention et traitement : inj régulière de gluconate de Ca.
Risque hémorragique :
Par dilution des plaquettes et des facteurs de la coagulation et parfois, par CIVD.
Prévention et traitement : transfusion de PFC et de CP lors des transfusions en CGR massives.
Hyperkaliémie (secondaire à l’hémolyse).
Hypothermie
La transfusion massives de PS conservés à +4°C peut entraîner une ↓ de la T° centrale avec TDR cardiaque.
Prévention : réchauffement des PS à 37°C avant transfusion.
Hémochromatose post-transfusionnelle
Complication tardive et grave des patients polytransfusés érythrocytaires chronique par accumulation de fer dans tissus.
Tableau d’une cirrhose, d’une IC, d’une endocrinopathie.
Surveillance : ferritine plasmatique.
Prévention et traitement : administration au long cours de chélateur du fer de type Desféral* en S/C.
Conclusion
Les mesures de sécurités transfusionnelles sont nombreuses et évolutives ; mais risque 0 n'existe pas.
La connaissance de ces risques doit faire limiter la transfusion à ses vraies indications.
Beaucoup d'accidents sont liées à l'erreur humaine à l'une ou à plusieurs étapes de la transfusion.
Intérêt de la formation et la motivation du personnel sur les bonnes conduites.
La transfusion sanguine est un geste courant qui impose rigueur et vigilance à fin d'éviter certains accidents souvent mortels.
La prévention des accidents transfusionnelle implique la mise en place de mesures de sécurité lors du don (groupage, asepsie, recherche de maladie transmissible…) et lors de la transfusion (groupage du patient transfusé, vérification compatibilité, RAI…)
On distingue différentes types d'accidents : immunologique, infectieux et de surcharge.
Accidents immunologiques :
Hémolyse aigue IV par incompatibilité érythrocytaire ABO
Il représente le risque transfusionnel majeur
Diagnostic
tableau brutal : malaise, céphalées, fièvre, frissons, dl lombaires, très vite état de choc avec chute TA, parfois hémorragie diffuse traduit CIVD. Chez malades sous AG découverte tardive (hypoTA, saignement en nappe)
dans les heures suivantes, apparaît l'ictère, mais précocement les urines sont foncées (hémoglobinurie).
au décours, apparaît l’IRA oligoanurique.
Conduite à tenir
« Urgence diagnostique et thérapeutique »
arrêt immédiat de la transfusion qui est remplacée par des solutés de remplissage macromoléculaires + O2
surveillance étroite des paramètres hémodynamiques (TA) et de la diurèse horaire (sonde vésicale).
vérifier identité patient, son groupe, et celui de poche.
affirmer l'hémolyse IV sur le sang prélevé : hémoglobinémie↑, BNC↑, haptoglobine↓
Test de coombs direct, RAI.
maintenir la diurèse par les diurétiques, EER si anurie.
bilan d’hémostase pour rechercher ou confirmer CIVD.
dès que possible, transfusion de sang compatible.
prévention : respecter règles sécurité transfusionnelle.
Allo immunisation antileucoplaquettaire (surtout anti-HLA)
Diagnostic « syndrome frissons-hyperthermie »
fièvre, frisson pendant et/ou au décours de transfusion
état de choc exceptionnel, parfois urticaire, prurit.
Conduite à tenir
arrêt de la transfusion par hantise incompatibilité ABO (hémolyse mineure) ou choc infectieux (hémocultures)
antipyrétique, anti histaminique ± corticoïde
prévention : transfusion de sang déleucocyté, concentré plaquettaire compatible, phénotypage étendu.
Incidents allergiques
Physiopathologie
Ac anti-IgA chez receveur ayant déficit congénital IgA
IgA dans les produits sanguins (PS) non déplasmatisés
Diagnostic :
De la simple urticaire au « choc anaphylactique »
Conduite à tenir
Il faut arrêter immédiatement la transfusion
anti histaminique ± corticoïde selon les cas.
inj précoce d’adrénaline si choc anaphylactique → réa
prévention IIaire : utilisation de poches déplasmatisés
Purpura post-transfusionnel
= Allo-immunisation antiplaquettaire (Ac anti-HPA-1a)
Diagnostic : rare et méconnu, syndrome hémorragique avec thrombopénie périphérique entre 8-15j après la transfusion.
Conduite à tenir : Echanges plasmatiques + Ig IV
Réaction du greffon contre l’hôte rare, plus gravissime
= Agression des tissus du receveur par les LT du donneur.
Dc : fièvre, érythème, diarrhée, pancytopénie, cholestase
Prévention : irradiation PSL destinés aux immunodéprimés
Hémolyse retardée intra tissulaire
= Le plus souvent liée soit à une réactivation Ac préexistant chez receveur à taux faible, soit à une allo-immunisation Iaire
Diagnostic
inefficacité transfusionnelle (persistance de l’anémie)
ictère retardée (4-8j), BNC↑, LDH↑, haptoglobine↓.
est de coombs direct, RAI.
Conduite à tenir :
cet accident est rarement grave et ne nécessite en général qu’une surveillance de la fonction rénale.
Accidents infectieux :
Choc septique (endotoxinique)
Accident rare mais gravissime, dû à la prolifération dans le PS svt de BGN qui libère des endotoxines lors de la conservation, lié soit à une bactériémie chez le donneur, soit à une contamination accidentelle de la poche, soit mauvaise condition de conservation.
Diagnostic
Choc septique se manifestant dès le début de la perfusion :
frisson, fièvre ou hypothermie.
douleur abdominale++ non lomb, vomissements, diarrhée.
état de choc avec hypotension.
Ensuite apparaît une CIVD et une IRA oligoanurique.
Conduite à tenir
arrêt immédiat de la transfusion.
traitement du choc : remplissage vasculaire massif par des macromolécules ± drogues vasoactives, ATB à large spectre.
confirmer le diagnostic en adressant en urgence le PS et des hémocultures au labo de bactério pour examen direct, mise en culture et identification du germe (BGN), antibiogramme.
ne fois les mesures immédiates prises, faire d’autres ex. pour écarter un autre dc, notamment un accident hémolytique
prévention : règles d’asepsie lors du prélèvement, respect de la chaîne du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG à température ambiante > à 1-2h avant transfusion.
Transmission de maladies infectieuses
Virales
le risque de transmission des virus (VIH, VHB, VHC) est devenu très faible en raison dépistage systématique donneurs.
le risque d'infection post-transfusionnelle à CMV existe principalement chez les immunodéprimés. Le risque doit être prévenu par la transfusion de produits CMV négatifs.
le risque d’infection à parvovirus B19 est faible. Cette infection peut être sévère chez les immunodéprimés, les patients atteints d’anémie chronique et les femmes enceintes.
Bactérienne
la syphilis transfusionnelle est exceptionnelle depuis le dépistage obligatoire par la sérologie (TPHA, VDRL) et par l'utilisation, le plus souvent, de sang conservé plus de 3 jours.
autres bactéries : brucellose (exceptionnelle)
Parasitaire
le risque de paludisme n'existe qu'avec les PS contenant des hématies. La prévention repose sur l'interrogatoire des donneurs et la sérologie chez les donneurs à risque.
autres parasites : toxoplasmose, filariose, trypanosomiase.
Accidents de surcharge :
Surcharge circulatoire
il survient par transfusion trop rapide de PS surtout chez les sujets ayant une défaillance cardiaque.
tableau d’OAP avec dyspnée, toux, cyanose, crépitants.
prévention : transfusion lente entrecoupée d’inj de lasilix + suivi régulier après transfusion (état général, TA, FR…)
Complications des transfusions massives
Intoxication au citrate (anticoagulant, chélateur du calcium) :
il’est devenu rare du fait de ↓ utilisation plasma thérapeutique
hypocalcémie avec paresthésies péribuccales, tremblements, et risque de trouble du rythme cardiaque (ECG).
Prévention et traitement : inj régulière de gluconate de Ca.
Risque hémorragique :
Par dilution des plaquettes et des facteurs de la coagulation et parfois, par CIVD.
Prévention et traitement : transfusion de PFC et de CP lors des transfusions en CGR massives.
Hyperkaliémie (secondaire à l’hémolyse).
Hypothermie
La transfusion massives de PS conservés à +4°C peut entraîner une ↓ de la T° centrale avec TDR cardiaque.
Prévention : réchauffement des PS à 37°C avant transfusion.
Hémochromatose post-transfusionnelle
Complication tardive et grave des patients polytransfusés érythrocytaires chronique par accumulation de fer dans tissus.
Tableau d’une cirrhose, d’une IC, d’une endocrinopathie.
Surveillance : ferritine plasmatique.
Prévention et traitement : administration au long cours de chélateur du fer de type Desféral* en S/C.
Conclusion
Les mesures de sécurités transfusionnelles sont nombreuses et évolutives ; mais risque 0 n'existe pas.
La connaissance de ces risques doit faire limiter la transfusion à ses vraies indications.
Beaucoup d'accidents sont liées à l'erreur humaine à l'une ou à plusieurs étapes de la transfusion.
Intérêt de la formation et la motivation du personnel sur les bonnes conduites.
Thursday, 27 November 2014
ANEMIES NORMOCHROMES
- VGM > 95 ~ Macrocytaires
Demander : le taux de Réticulocytes
- sup: 120 000 : A. régénérative
-inf : 120000 : A arégénérative
A. Anémie Normochrome Macrocytaire Arégénérative :
SMD = Syndrome myelodysplasique : anémie rare du sujet âgé qui se présente comme une anémie macrocytaire chronique et qui évolue après un certains temps vers une leucémie aiguë Syndrome préleucémique.
B. Anémie Normochrome Normocytaire Arégênérative :
Le médecin généraliste a le droit de faire une ponction sternale si anémie arégénérative.
C. Anémie Normochrome macrocytaires Régénérative :
- 32% < CCMHb < 36%
- VGM souvent > 95
- Réticulocytes > 120 000
Saignement en réparation ou Anémies Hémolytiques
1-Anémies Hémolytiques :
- Contexte clinique évocateur+ fièvre :
*Fièvre
*Anémie
*Subictère
*± SMG
- Sur le plan biologique :
*
bilirubine libre non conjuguée*Selles ne sont pas décolorés
*Urines foncées
* Haptoglobine
si hé1nolyse chronique ou effondrée si hémolyseIntravasculaire.
Anémies hémolytiques fébriles : infection jusqu'à preuve du contraire. 
hémoculture. Si femme jeune qui vient de la campagne, rechercher: Claustridium Perfringens.- Frottis sanguin si pas de fièvre :
*Formes atypiques des hématies (Dc cause facile)
*Normal
test de Coombs
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