Introduction :
L’OAP cardiogénique est un OAP hémodynamique défini par l’inondation brutale des espaces extravasculaires du poumon (interstitium + alvéole) par un transsudat suite à une hyperpression capillaire pulmonaire limitant ainsi le transfert de l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.
Il est habituellement le fait d'une dysfonction ventriculaire G.
L'OAP réalise un tableau d’IRA mettant en jeu le pc vital.
Urgence médicale fréquente
Diagnostic positif :
Tableau clinique
dyspnée+++, brutale, nocturne, angoissante, avec orthopnée
précédé par un grésillement laryngé et toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse et saumonée.
Interrogatoire
ATCD de cardiopathie, ttt en cours, histoire de la maladie.
Facteur déclenchant : écart de régime désodé, arrêt du ttt en cours, introduction récente d’une nouvelle thérapeutique inotrope négative (β-), remplissage vx excessif, IDM, EP…
Examen clinique
examen général : patient assis au bord du lit, sueur, cyanosé, polypnéique, tachycarde, TA normale, basse ou ↑.
auscultation pulmonaire +++ : râles crépitants, + rarement des sibilants (pseudo-asthme cardiaque) surtout sujet âgé.
auscultation cardiaque (svt gênée par crépitants) : signes en rapports avec cardiopathie causale (souffle, galop…)
Examens complémentaires
Radio de thorax face
œdème alvéolaire = opacités floconneuses mal limitées ± confluentes, bilatérales, à prédominance péri hilaire «image en ailes de papillon» respectant les bases et les sommets.
œdème interstitiel = lignes septales de Kerley ; correspond à l'élargissement des septa inter lobulaires par l'œdème.
Epanchement pleural
étudie la silhouette cardiaque : cardiomégalie.
ECG : 18 dérivation = systématique
signe de cardiopathie chronique (HVG, HAG…)
facteur déclenchant possible : ischémie myocardique évolutive, troubles du rythme (ACFA, TV)
Échocardiographie Doppler :
la réalisation est difficile : hyperventilation et orthopnée
recherche des signes de dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG, authentifier une valvulopathie…
Cathétérisme cardiaque droit :
il est surtout utile dans cas difficiles (diagnostic différentiel avec une BPCO décompensée ou un OAP lésionnel).
il montre une HTAP post-capillaire (PAP d’occlusion > 18mmHg), un bas débit cardiaque (IC < 3 L/min/m2) et une SO2 du sang veineux basse (< 65 %).
Biologie :
iono sanguine (natrémie, kaliémie, fonction rénale),
Lasilix K+ aggravation des troubles de rythme.
NFS (anémie), troponine, CPK-MB
DS : hypoxie, hypocapnie parfois acidose hypercapnique
NB : Ces examens complémentaires ne doivent pas retarder ou interrompre la prise en charge thérapeutique adéquate.
Diagnostic de gravité :
OAP asphyxique (FR > 30/min) :
-signes de détresse respiratoire
-trouble de conscience.
-épuisement musculaire avec bradypnée.
-gaz du sang = PaO2 < 50mm Hg et PaCO2 > 50mm Hg
-acidose métabolique
OAP avec choc cardiogénique : TAS < 90mm Hg + signes d'hypo perfusion périphérique (marbrures, cyanose, sueurs…
Diagnostic différentiel : Toutes les causes d’IRA :
OAP lésionnel, Crise d’asthme, EP, BPCO décompensée…
Diagnostic étiologique :
Toutes les causes de défaillance cardiaque gauche :
Cardiopathie ischémique, Cardiomyopathie, Valvulopathies gauches, Troubles du rythme, HTA systémique…
Traitement :
Mise en condition du malade
Urgence préhospitalière (recours au SAMU)
Hospitalisation en USIC.
VV, position demi assise + jambe pendante (↓ PVG)
Traitement symptomatique
Correction de l’hypoxémie
Oxygénothérapie par sonde nasale ou au masque à haut débit 6-10L/min (objectif SaO2 > 90 %)
Ventilation au masque en pression (+) continue : améliore le rapport ventilation/perfusion donc corrige l'hypoxie, facilite l'éjection du VG et ↓ le travail respiratoire.
Ventilation mécanique après intubation trachéale (si état de choc, épuisement resp ou troubles de la conscience)
Traitements hémodynamiques
-Diurétiques de l’anse :
furosémide (Lasilix* 1mg/kg)
effet vasodilatateur veineux + natriurétique.
20 à 80mg en IVD ; peut être répétée au bout de 15min.
-Dérivés nitrés si TA > 100mmHg
vasodilatateurs à prédominance veineuse
administré en sublinguale dés le diagnostic (Risordan*)
relais par DN en IV continue (Linitral* 1-5mg/h) avec surveillance de la PA (ils la ↓) (CI si TA < 100mmHg)
-Amines vasoactives :
indiqués si signes de bas débit cardiaque ou d'hypoTA.
dobutamine (5 à 20g/kg/min), dopamine...
-Amiodarone (5mg/kg/20min) si tr rythme supra ventriculaire
-Nicardipine à débit continu (1-2mg/h) si persiste HTA sévère
-Anticoagulant préventif en dehors des CI est systématique
Traitements étiologiques
IDM : thrombolyse, angioplastie, pontage aorto-coronaire.
Valvulopathie aigue : chirurgie.
Troubles du rythme : choc électrique externe.
Conclusion :
le traitement de l’OAP hémodynamique est une urgence médicale. Il doit être institué avant la réalisation des examens complémentaires.
après le traitement de l’urgence et de la dyspnée aigue, il faut faire un bilan étiologique guidé par la radio du thorax l’ECG et l’échocardiographie.
le pronostic est lié au degré de l’altération du VG et aux possibilités thérapeutiques étiologiques.
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