Œdème aigu du poumon cardiogénique : diagnostic et traitement

Introduction :
L’OAP cardiogénique est un OAP hémodynamique défini par l’inondation brutale des espaces extravasculaires du poumon (interstitium + alvéole) par un transsudat suite à une hyperpression capillaire pulmonaire limitant ainsi le transfert de l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.
Il est habituellement le fait d'une dysfonction ventriculaire G.
L'OAP réalise un tableau d’IRA mettant en jeu le pc vital.
 Urgence médicale fréquente

 Diagnostic positif :
Tableau clinique  
dyspnée+++, brutale, nocturne, angoissante, avec orthopnée
précédé par un  grésillement laryngé et toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse et saumonée.

Interrogatoire
ATCD de cardiopathie, ttt en cours, histoire de la maladie.
Facteur déclenchant : écart de régime désodé, arrêt du ttt en cours, introduction récente d’une nouvelle thérapeutique inotrope négative (β-), remplissage vx excessif, IDM, EP…

Examen clinique
examen général : patient assis au bord du lit, sueur, cyanosé, polypnéique, tachycarde, TA normale, basse ou ↑.
auscultation pulmonaire +++ : râles crépitants, + rarement des sibilants (pseudo-asthme cardiaque) surtout sujet âgé.
auscultation cardiaque (svt gênée par crépitants) : signes en rapports avec cardiopathie causale (souffle, galop…)

Examens complémentaires
Radio de thorax face
œdème alvéolaire = opacités floconneuses mal limitées ± confluentes,  bilatérales, à prédominance péri hilaire «image en ailes de papillon» respectant les bases et les sommets.
œdème interstitiel = lignes septales de Kerley ; correspond à l'élargissement des septa inter lobulaires par l'œdème.
 Epanchement pleural
 étudie la silhouette cardiaque : cardiomégalie.
ECG : 18 dérivation = systématique
signe de cardiopathie chronique (HVG, HAG…)
facteur déclenchant possible : ischémie myocardique évolutive, troubles du rythme (ACFA, TV)
Échocardiographie Doppler :
la réalisation est difficile : hyperventilation et orthopnée
recherche des signes de dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG, authentifier une valvulopathie…
Cathétérisme cardiaque droit :
il est surtout utile dans cas difficiles (diagnostic différentiel avec une BPCO décompensée ou un OAP lésionnel).
il montre une HTAP post-capillaire (PAP d’occlusion > 18mmHg), un bas débit cardiaque (IC < 3 L/min/m2) et une SO2 du sang veineux basse (< 65 %).
Biologie :
iono sanguine (natrémie, kaliémie, fonction rénale),
Lasilix   K+   aggravation des troubles de rythme.
NFS (anémie), troponine, CPK-MB
DS : hypoxie, hypocapnie parfois acidose hypercapnique

NB : Ces examens complémentaires ne doivent pas retarder ou interrompre la prise en charge thérapeutique adéquate.

Diagnostic de gravité :
OAP asphyxique (FR > 30/min) :
-signes de détresse respiratoire
-trouble de conscience.
-épuisement musculaire avec bradypnée.
-gaz du sang = PaO2 < 50mm Hg et PaCO2 > 50mm Hg
-acidose métabolique
OAP avec choc cardiogénique : TAS < 90mm Hg + signes d'hypo perfusion périphérique (marbrures, cyanose, sueurs…

Diagnostic différentiel : Toutes les causes d’IRA :
OAP lésionnel, Crise d’asthme, EP, BPCO décompensée…

Diagnostic étiologique :
Toutes les causes de défaillance cardiaque gauche :
Cardiopathie ischémique, Cardiomyopathie, Valvulopathies gauches, Troubles du rythme, HTA systémique…



Traitement :
Mise en condition du malade
Urgence préhospitalière (recours au SAMU)
Hospitalisation en USIC.
VV, position demi assise + jambe pendante  (↓ PVG)

Traitement symptomatique
Correction de l’hypoxémie
Oxygénothérapie par sonde nasale ou au masque à haut débit 6-10L/min (objectif SaO2 > 90 %)
Ventilation au masque en pression (+) continue : améliore le rapport ventilation/perfusion donc corrige l'hypoxie, facilite l'éjection du VG et ↓ le travail respiratoire.
Ventilation mécanique après intubation trachéale (si état de choc, épuisement resp ou troubles de la conscience)
Traitements hémodynamiques
-Diurétiques de l’anse :
furosémide (Lasilix* 1mg/kg)
effet vasodilatateur veineux + natriurétique.                             
20 à 80mg en IVD ; peut être répétée au bout de 15min.
-Dérivés nitrés si TA > 100mmHg
vasodilatateurs à prédominance veineuse
administré en sublinguale dés le diagnostic (Risordan*)
relais par DN en IV continue (Linitral* 1-5mg/h) avec surveillance de la PA (ils la ↓) (CI si TA < 100mmHg)
-Amines vasoactives :
indiqués si signes de bas débit cardiaque ou d'hypoTA.
dobutamine (5 à 20g/kg/min), dopamine...
-Amiodarone (5mg/kg/20min) si tr rythme supra ventriculaire
-Nicardipine à débit continu (1-2mg/h) si persiste HTA sévère
-Anticoagulant préventif en dehors des CI est systématique

Traitements étiologiques
IDM : thrombolyse, angioplastie, pontage aorto-coronaire.
Valvulopathie aigue : chirurgie.
Troubles du rythme : choc électrique externe.


Conclusion :
le traitement de l’OAP hémodynamique est une urgence médicale. Il doit être institué avant la réalisation des examens complémentaires.
après le traitement de l’urgence et de la dyspnée aigue, il faut faire un bilan étiologique guidé par la radio du thorax l’ECG et l’échocardiographie.
le pronostic est lié au degré de l’altération du VG et aux possibilités thérapeutiques étiologiques.

RISQUE CARDIO VASCULAIRE :facteur-conséquences pathologiques

On entend donc par facteur ou marqueur de risque cardiovasculaire tout état physiologique, pathologique ou habitudes de vie susceptible de s’associer à une incidence accrue de maladie cardiovasculaire
Exemple: la survenue de coronaropathie chez un tabagique chronique
Les facteurs de risque sont classés en 2 groupes constitutionnels et environnementaux.
A- Les facteurs de risque cardiovasculaire constitutionnels : non modifiables
1- L’âge :
Les lésions d’athérosclérose apparaissent précocement et s’aggravent avec l’âge, ceci qui reflète la durée d’exposition d’un individu aux autres facteurs de risque cardiovasculaire.
2- Le sexe : 
L’homme a un risque d’athérosclérose plus élevé que la femme, cette protection est liée à l’influence bénéfique des oestrogènes naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l’insuline et sur la pression artérielle, elle disparaît 10 à 15 ans après la ménopause.
Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitutif n’est pas protecteur, il augmente le risque de maladie cardiovasculaire.
3- L’hérédité : Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, augmentent le RCV :
(père ≤ 55 ans et mère ≤65 ans).Facilement accessibles à l’interrogatoire
B- Les facteurs de risque environnementaux modifiables
1- Le diabète :
Associé à une augmentation du risque cardiovasculaire.
Pour le diabète type I : le risque apparaît dés l’âge de 30 ans, il est d’autant plus important que le contrôle glycémique est mauvais et qu’il y a néphropathie.
Le diabète type II et l’intolérance au glucose sont associés à un risque cardiovasculaire majeur, en raison de l’association à d’autres facteurs de risque comme l’hypertension artérielle, l’obésité surtout androïde.
2- L’hypertension artérielle :
PAS≥140 mmHg et/ou PAD ≥90 mmHg
Pour le risque d’accident vasculaire cérébral : relation continue sans effet seuil
Pour le risque coronarien relation continue avec effet seuil : 115/75 mmHg
3- Le tabac :
En plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur d’athérosclérose qu’il soit actif ou passif, effets délétères liés à la quantité quotidienne consommée l’âge de début et la durée de l’exposition : chiffré en paquets/années (nombre de paquets/jour multiplié par le nombre d’années
d’exposition).
Mécanismes : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration, hypefibrinémie : agression de l’endothélium vasculaire.
4- Les dyslipidémies :
facteur de risque important pour les Coronaropathies l’élévation du cholestérol total est de sa fraction LDL, la diminution du HDL.
5- L’obésité :
évaluée par l’indice de masse corporelle IMC = Poids / T2
Surpoids : IMC > 27 ;Obésité : IMC > 30 ;Obésité morbide > 40
 C’est l’obésité androïde avec une élévation de la masse grasse intra abdominale qui augmente le plus le risque card
iovasculaire elle est mesurée par la circonférence abdominale (<102 cm chez l’homme et <88 cm chez la femme).
6- Le syndrome métabolique : 
 c’est une entité clinico-biologique Défini par l ‘association d’au moins trois des facteurs de risque suivants :Glycémie ≥1,10 g/l ;TA ≥130/85 mmHg ;Triglycérides ≥ 1,50 g/l ; HDL cholestérol < 0,40 mg/l, obésité androïde.
7- Autres facteurs de risque :
de plus en plus nombreux, L’hypertrophie ventriculaire gauche
La sédentarité ;La microalbuminurie ;Les facteurs psychosociaux ;Le traitement hormonal de la ménopause :
Le traitement substitutif de la ménopause : augmente le risque de survenue d’événement cardiovasculaire,
d’événements thromboemboliques et d’AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire.Etc……
8- Les nouveaux marqueurs de l’inflammation
a- L’hyperhomocystéinémie :Associée à un risque d’événements cardiovasculaires accru quelque soit le territoire, l’acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique, mais évaluation en cours
b-le fibromogène :
c- La proteine C – réactive : (CRP)