Arrêt cardio-circulatoire de l’adulte : diagnostic et traitement

Introduction :

L’arrêt cardio-circulatoire (ACC) se définit comme l’interruption brutale de la circulation et de la ventilation, il constitue une urgence absolue.

Trois à cinq minutes d’arrêt circulatoire suffisent à provoquer des lésions cérébrales irréversibles. La précocité de sa reconnaissance et le déclenchement de la chaîne de survie sont les garants essentiels du pronostic.

Diagnostic positif :

« Etat de mort apparente »

• Perte de connaissance brutale.
• Disparition du pouls carotidien ou fémoral.
• Arrêt de la ventilation (+/- gasp)

La mydriase bilatérale aréactive est un signe classique. Elle est témoin de la gravité de l’atteinte cérébrale, secondaire à l’anoxie. Elle apparaît parfois après l’injection d’adrénaline. Elle n’est donc pas nécessaire au diagnostic et n’est pas forcément un signe péjoratif pendant la réanimation cardio-pulmonaire.

 

Diagnostic étiologique :

Mécanismes :

L’ECG reste indispensable pour le diagnostic du trouble du rythme responsable de l’ACC : la fibrillation ventriculaire (FV)+++, la tachycardie ventriculaire (TV), l’asystolie ou bradycardie extrême (FC < 20/min), la dissociation électromécanique.

Causes :

Les causes cardiaques chez l’adulte avec en tête la maladie coronaire, puis les valvulopathies, les cardiomyopathies et les troubles du rythme et de la conduction idiopathiques.

Les causes respiratoires avec l’asthme aigu grave et les corps étrangers des voies aériennes surtout chez l’enfant de < de 4ans.

Les causes accidentelles qui prédominent chez l’adulte jeune avec les traumatismes, les intoxications (médicamenteuses, par fumée d’incendie, par monoxyde de carbone), les électrocutions et les noyades.

  Traitement : « la chaîne de survie »

L’alerte précoce : indispensable pour obtenir des secours spécialisés (défibrillateur +++, oxygène…) sauf si on a une cause respiratoire évidente (noyade, intoxication, enfant de < de 8 ans) on commence la RCP pendant une minute avant de donner l’alerte.

La réanimation cardio-pulmonaire de base : Gestes élémentaires de survie ABC

A = Airway : libération des voies aériennes

• La tête est placée en légère hyper extension avec subluxation du maxillaire inférieur pour éviter la chute de la langue en arrière.
• Un examen rapide de la cavité buccale recherche la présence de sécrétions ou corps étrangers (dentier…) qu’il faudra enlever.
• Manœuvre de Heimlich si contexte évocateur d’un CE laryngé.

B = Breath : ventilation

• Plusieurs techniques peuvent être utilisées : bouche à bouche, bouche à bouche-nez (chez l’enfant), ventilation au masque.
• La ventilation doit s’intercaler avec les compressions du MCE : 30 compressions cardiaques suivies de 2 insufflations.

C = Circulation : massage cardiaque externe (MCE)

• Le MCE est précédé de quelques coups de poing sternaux.

• Le patient est placé en décubitus dorsal sur un plan dur, les mains sont placées au niveau du tiers inférieur du sternum, la pression est exercée les coudes tendus, les paumes des mains placées l’une sur l’autre, les doigts en crochets, en agissant de haut en bas. Le sternum doit s’enfoncer d’environ 4cm. Le rythme de compression doit être rapide, de 80 à 100/min.
• Le principe est d’assurer une circulation sanguine en comprimant de façon rythmée le muscle cardiaque par voie externe.
• L’efficacité de cette manœuvre est jugée par la perception d’un pouls carotidien ou fémoral

La réanimation cardio-pulmonaire spécialisée : Il comporte :

La poursuite des gestes élémentaires de survie ABC : MCE et ventilation, après intubation si possible.

Monitorage électrocardiographique : guide la conduite thérapeutique immédiate.

Défibrillation ou choc électrique externe (CEE)

• La FV est la cause la plus fréquente d’ACC et le CEE son seul traitement. Le pronostic dépend de la rapidité de sa réalisation.
• Les recommandations actuelles préconisent de débuter par un choc de 200J, suivi en cas d’échec d’un 2^ème choc de 200J, puis d’un 3^ème choc de 360 J si nécessaire. En cas d’échec d’une 1^ère série de 3 chocs, la défibrillation doit être poursuivie après 1 min de RCP avec une nouvelle série de 3 chocs maintenus à la valeur max de 360 Joules. Chez le nourrisson 2 à 4 Joules/kg.
• L’utilisation de DSA permet d’administrer ce traitement de façon précoce par un personnel non médical mais entraîné : mettez en place les électrodes, allumez l’appareil, appuyez pour analyser et appuyez si le choc est conseillé; sinon commencez le MCE.

Ventilation artificielle

• En l’absence de reprise d’une ventilation spontanée, une intubation endotrachéale doit être réalisée.
• Elle permet une ventilation artificielle en O₂ pur, l’administration de la 1^ère dose d’adrénaline en l’absence d’une voie veineuse et d’assurer une protection des voies aériennes contre une inhalation du liquide gastrique.

Voie d’abord

• La VVP ou centrale : la première a l’avantage d’être rapide, plus facile à mettre en place sans complication grave.
• La voie endotrachéale est à considérer lorsque l’abord veineux est impossible à obtenir rapidement.
• La voie intracardiaque est aujourd’hui abandonnée car trop dangereuse.

Solutés de perfusion :

• Le meilleur est le SSI en évitant de perfuser des volumes importants (<300ml) en dehors de la dissociation électromécanique.

 

Traitements médicamenteux

Adrénaline :

• Le médicament de choix en 1^ère intention même en cas de FV lorsqu’une 1^ère salve de chocs électriques n’a pas restauré une activité cardiaque spontanée. Elle permet par ses effets vasoconstricteurs et sympathomimétiques d’améliorer l’efficacité du MCE en augmentant la pression de perfusion coronaire et le débit sanguin cérébral.
• La posologie recommandée est de 1mg en IVD à répétées toutes les 3min. L’adrénaline présente l’avantage de pouvoir être utilisée par voie endotrachéale avec la même rapidité d’action que la voie IV. Les doses doivent par contre être plus importantes et diluées dans du sérum physiologique (5 mg dans 10mL de sérum physiologique = équivalent à 1mg IV).

Les agents alcalinisants :

• L’administration systématique d’alcalinisants n’est pas justifiée sauf en cas d’acidose préexistante ou une intoxication par des antidépresseurs tricycliques ou d’un ACC prolongé (plus de 10 min).
• Une faible dose de bicarbonate est alors conseillée : 1mmol/kg (soit 1ml/kg) de bicarbonate de Na molaire à 84 ‰ puis 0,5mmol/kg toutes les 10 min tant que dure le MCE.

Les antiarythmiques :

• En cas de TV ou de FV réfractaire à la défibrillation et à l’adrénaline, la Lidocaïne (1mg/kg en bolus) est généralement proposée. Une étude récente a montré l’intérêt possible de l’Amiodarone (300mg en 20min au PSE).
• Le Chlorure de Calcium est actuellement indiqué uniquement dans l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie, et les intoxications aux inhibiteurs calciques. La dose recommandée est de 1mg (10 ml) en injection IV lente.

L’atropine :

• Peut être utilisée en cas d’asystolie ou de bradycardie importante en rapport avec des tr de la conduction auriculo-ventriculaire.

• Elle est administrée à la dose de 1mg en IVD à renouveler si nécessaire toutes les 5min sans dépasser 3mg.

Isuprel*

• Agoniste β-adrénergique pur, dispose de propriétés inotropes et chronotropes importantes. Elle est indiquée dans les BAV ne répondant pas à l’atropine en attendant la mise en place de l’entraînement électrosystolique (EES).
• La dose est de 1 à 10μg/min obtenue en mélangeant 5 ampoules d’Isuprel (ampoule à 0,2 mg) dans 250 ml de SG à 5%. La TA doit être surveillée car une chute tensionnelle peut résulter de l’effet vasodilatateur excessif de l’Isuprel à fortes doses.

Entraînement électrosystolique : l’EES externe ou interne n’a pas démontré son efficacité dans l’ACC. Cependant il évite les récidives en cas de BAV ou de torsade de pointes.

Durée de la RCP

• Le succès de la RCP se traduit par la reprise d’une activité respiratoire et circulatoire efficace. Le pronostic est néanmoins fonction de la récupération neurologique.
• Dans les situations où il n’y a pas de reprise d’une activité circulatoire, il n’existe pas de règle formelle qui permette de décider de l’arrêt de la RCP. La décision d’arrêt ou de poursuite dépendra de l’âge du patient, de ses antécédents et surtout de l’intervalle de temps qui sépare l’ACC du début de la RCP et du rythme cardiaque.
• La plupart des recommandations admettent l’arrêt de la RCP après 30 min d’asystolie sauf en cas d’hypothermie, sujet jeune sans antécédent, intoxication médicamenteuse.

Suites immédiates de la RCP :

• Contrôle et correction des troubles métaboliques.
• Traitement étiologique et surveillance rapprochée en réanimation.

 

Conclusion :

• La précocité de la prise en charge de l’ACC est le meilleur garant du pronostic. Tout doit être fait pour qu’un enchaînement très rapide des secours soit réalisé.
• La « chaîne de survie » comporte 4 maillons : le 1^er est l’alerte précoce, le 2^ème est la RCP de base pratiquée par les premiers témoins, le 3^ème est la défibrillation précoce, le 4^ème est la RCP spécialisée avec ventilation artificielle et administration de médicaments. Les deux premiers maillons s’adressent au grand public, les deux derniers concernent les secours spécialisés.
• L’information et l’éducation des personnels de santé et du public concernant l’ACC et la RCP paraissent être un objectif important de santé publique pour améliorer le pronostic des ACC.

Détresse respiratoire du nouveau-né : diagnostic et traitement

Introduction:

Les détresses respiratoires néonatales (DRNN) correspondent à toutes les difficultés respiratoires qui peuvent survenir à la naissance ou dans les heures ou jours qui suivent la naissance.

Il s’agit d’une urgence vitale, dont le risque majeur est l’hypoxémie qui peut entraîner des séquelles neurologiques définitives. Cela souligne l’importance considérable du dépistage et du traitement précoce de ces DR.

 

  Diagnostic positif :

Inspection +++: 3 symptômes principaux sont à rechercher.

Signes de lutte respiratoire :

• Ils sont représentés par le tirage intercostal, l’entonnoir xiphoïdien, le balancement thoraco-abdominal, le geignement expiratoire et le battement des ailes du nez.
• Ces éléments sont codifiés dans le score de Silverman : chaque signe est coté de 0 à 2 ; le total varie de 0 à 10 (gravité croissante)

Cyanose (péribuccale, unguéale)

Polypnée > à 60 cycles par minute.

Le reste de l’examen clinique doit être rapide, recherchant notamment des signes de gravité associés permettant d’orienter la prise en charge thérapeutique.

Diagnostic de gravité

• Un score de Silverman > 4 ou 5, une cyanose,
• Signes d’épuisement (bradypnée, irrégularité du rythme respiratoire, apnées multiples, gasps),
• Troubles hémodynamiques (pâleur, tachycardie, hypotension),
• Troubles neurologiques (prostration, aréactivité).
   
  Diagnostic étiologique : 
   
  Bilan étiologique :
  Anamnèse : il est capital de connaître les antécédents obstétricaux, le déroulement de la grossesse, les conditions de l’accouchement, ainsi que tous les éléments anormaux notés chez la mère avant, pendant et après l’accouchement (hyperthermie, anomalies du liquide amniotique…)
  Examen clinique : bruits du cœur, état hémodynamique et neurologique, recherche d’hépatomégalie.
  Examen complémentaire :
  Ils doivent être réalisés rapidement, mais seulement après avoir commencé un traitement symptomatique de la détresse respiratoire.
  NB : une bonne connaissance de l’anamnèse, un examen clinique rapide mais soigneux et une radiographie du thorax de bonne qualité suffisent pour porter un diagnostic étiologique.
• Radiographie du thorax : les anomalies observées seront fonction des différentes causes.
• Les gaz du sang : ils n’apportent pas de renseignements diagnostiques mais permettent d’adapter l’oxygénothérapie.
• Autres examens : peu d’examens sont nécessaires soit au diagnostic étiologique, soit à la surveillance : dextro, groupe sanguin et Rh, Coombs direct, NFS, plaquettes, CRP, prélèvements bactério centraux et périphériques.

        Etiologies :

• Schématiquement, on peut les classées en causes pulmonaires non malformatives (MMH, retard de résorption, inhalation méconiale…) et en causes malformatives (hernie diaphragmatique, atrésie de l’œsophage, des choanes, syndrome de Pierre Robin…).

• Les cardiopathies et les maladies neurologiques et musculaires font également partie des causes à évoquer devant une DR.
   
  Traitement :
  Il comporte un traitement symptomatique d’urgence, réalisé en salle de travail, puis une prise en charge spécifique variant selon l’étiologie et réalisée dans les services compétents (soins intensifs, réa néonatale).
  Traitement symptomatique en urgence
• Sur une table chauffante on pratique d’abord une désobstruction rhinopharyngée ; la mise en place d’une sonde gastrique pour aspirer les sécrétions.
• Une surveillance par monitorage cardio-resp continu.
• Une voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du glucose, des électrolytes et des médicaments.
• Une oxygénothérapie sous enceinte « Hood » ou avec une pression positive continue (PPC) réalisée avec une sonde d’intubation nasale ;
• Une surveillance de la saturation par oxymétrie de pouls permet d’adapter la fraction en O2 de l’air inspiré aux besoins et d’éviter l’hyperoxie néfaste chez le grand prématuré (risque de rétinopathie).
• En présence de signes de gravité ou si la détresse respiratoire s’aggrave, la ventilation artificielle après intubation endotrachéale s’impose.
   
    Traitements spécifiques des DR les plus courantes
  Maladie des membranes hyalines (MMH)
  Définition : Il s’agit d’un déficit fonctionnel en surfactant, dont la production par les pneumocytes II n’est pas mature chez le prématuré.
  Diagnostic : DR précoce avec un syndrome alvéolaire diffuse + bronchogramme aérique + ↓ de l’ampliation thoracique sur le plan radiologique
  Traitement prophylactique : en accélérant la maturation pulmonaire par l’administration de glucocorticoïdes à la mère en menace d’accouchement prématuré
  Traitement curatif : par l’administration intratrachéale de surfactants exogènes d’origine animale ou artificiels.
  Infections materno-foetales (IMF)
  Diagnostic : Elle doit être systématiquement évoquée devant toute DR secondaire, chez le prématuré comme chez le n-né à terme, même en l’absence de toute anamnèse infectieuse.
  Sur la radiographie de thorax, les aspects sont variés ; classiquement, on observe des opacités alvéolaires hétérogènes, plus ou moins localisées.
  Traitement : antibiothérapie intraveineuse débutée dès que possible.
  Inhalation méconiale
  Définition : la survenue de mouvements respiratoires au moment de la naissance, provoqués par une anoxie fœtale, entraînant la pénétration de liquide amniotique teinté de méconium dans les poumons.
  Diagnostic : Tableau clinique variable, depuis la DR minime (simple polypnée) jusqu’à la défaillance polyviscérale témoignant d’une anoxie très sévère. La radio du thorax montre des opacités bilatérales et diffuses, dites « en mottes », associées à une distension thoracique, des images d’atélectasies et parfois d’emphysème.
  Traitement : la prise en charge initiale comprend une aspiration oro-pharyngée tête à la vulve dès la constatation d’un liquide méconial ; en cas de DR, une aspiration trachéale après intubation doit être réalisée en salle de travail avant toute tentative de ventilation.
  Détresse respiratoire transitoire (DRT) ou retard de résorption
  Définition : trouble de résorption du liquide pulmonaire normalement présent dans les alvéoles du fœtus pendant la vie intra-utérine. On l’observe plus souvent en cas d’accouchement par césarienne.
  Diagnostic : la DR est généralement peu importante, surtout marquée par une tachypnée, et s’améliore en quelques heures. La radio montre des opacités alvéolaires puis interstitielles.
  Traitement : l’évolution est généralement bonne en 1 à 2 jours, sous oxygénothérapie seule.
  Hernie diaphragmatique congénitale
  Définition : une solution de continuité d’une partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent gauche) entraînant la pénétration des organes dans la cavité thoracique.
  Diagnostic : elle doit être évoquée cliniquement – lorsqu’elle n’est pas dépistée en anténatal (échographie) – devant une déviation des bruits du cœur et un abdomen plat. La DR est le plus souvent d’emblée majeure dès la naissance. La radiographie confirme le diagnostic en montrant la présence d’anses intestinales dans l’hémithorax gauche.
  Traitement : l’intubation doit être la plus précoce pour éviter la ventilation au masque responsable d’une dilatation des anses digestives intra thoraciques. Le traitement chirurgical n’est plus une urgence.
   
    Atrésie de l’œsophage
  Définition : interruption de la continuité de l’œsophage, le plus souvent au niveau thoracique avec fistule de l’extrémité inférieure dans la trachée (type III).
  Diagnostic : il doit être fait en salle de travail par l’insertion systématique d’une sonde gastrique chez tout nouveau-né (la sonde butte). La radiographie du thorax (sonde s’enroulant au niveau de D2-D3) confirme le diagnostic.
  Traitement : la prise en charge comprend la position en proclive et l’aspiration continue du cul-de-sac œsophagien supérieur en attendant la chirurgie.
  Atrésie des choanes
  Définition : obstruction uni- ou bilatérale de la partie nasale des voies aériennes supérieures, elle est responsable d’accès de cyanose disparaissant au cri.4
  Diagnostic : cette malformation est systématiquement dépistée en salle de travail : au cours de l’aspiration naso-pharyngée, la sonde bute à environ 1 à 2 cm de l’orifice des narines. Un scanner des choanes permet au mieux d’apprécier les caractéristiques anatomiques de cette malformation.
  Traitement : la mise en place d’une canule de Mayo pour permettre une respiration buccale et la position ventrale. Le traitement ultérieur fait appel à la chirurgie ORL.
   
   
  Conclusion :
• La DR est la principale cause de mortalité et de morbidité néonatales. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique vitale.
• La prise en charge d’une DRNN impose de poursuivre rapidement et dans cet ordre 3 objectifs :
  • Reconnaître et apprécier la gravité de la DR du nouveau-né
  • Assurer le traitement symptomatique d’urgence
  • Faire le diagnostic étiologique, conduisant à un geste thérapeutique spécifique immédiat.

• Toute DR secondaire, quel que soit le terme, doit être considérée comme une IMF jusqu’à preuve du contraire et donc bénéficier d’une antibiothérapie.

LIVRES DE MEDECINE

Accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement

Introduction :
Les accidents des AC (héparine, AVK, fibrinolytiques…) sont dominés par les hémorragies qui souvent engagent le pc vital.
Les autres accidents plus rares et parfois sérieux doivent être identifiés et si possible prévenus.

Accidents hémorragiques
Diagnostic
FDR hémorragique :
-surdosage biologique (TCA > 3 x témoin, INR > 5)
-durée du traitement, âge, qualité du suivi (TCA, INR).
-pathologies associées : lésion cérébrale/digestive, IR, IH, trauma récents ou potentiels, thrombophilie éventuelle.
-Traitements associés : aspirine, AINS, thrombolytiques…
Formes cliniques :
Saignement mineur : (signe d’alarme)
-Gingivorragies, épistaxis provoqué, ecchymoses,
-Hyperménorrhée, hématurie peu abondante…
Saignement majeur : (grave par leur siège et leur abondance)
-Hémorragies intracrâniennes : les plus graves.
-Hémorragies oculaires : graves ; pronostic fonctionnel.
-Hémorragies digestives : qui doivent faire rechercher une cause locale (UGD, cancers, œsophagite) et la prise ttt associés (aspirine, corticoïdes) favorisant le saignement.
-Hématomes (gaine du psoas, péri-rénaux, S/C …)
-Autres : hémorragies surrénaliennes gravissimes (rare), hém pharyngo-laryngées, hémarthrose, hémopéricarde...
Saignement occulte : se traduit par un tableau d’anémie
Evaluer la gravité de l’accident :
L’importance du saignement est plus facile à évaluer si hémorragie extériorisée, sinon par la ↓ de l’Hb (NFS).
L’état d’hypocoagulabilité : TCA (héparine), TP/INR (AVK) → rechercher un surdosage biologique
Examens à réaliser selon l’importance de la chute du taux d’Hb (ex. neuro, échocoeur, écho abdominale, scanner cérébral ou thoraco-abdominal, endoscopie digestive…)

Traitement
Ttt de l’hémorragie (hémostatiques locaux, chirurgie…)
Ttt symptomatique : ± remplissage vx, transfusion, O2…
Traitement spécifique :     
- Héparine
Saignement mineur :
Réajustement de la dose d’héparine.
Contrôle du TCA à H4
Saignement majeur :
Arrêt immédiat de l’héparine.
En cas de surdosage important ; utiliser un antidote : le sulfate de protamine (1mg pour 100u héparine) IV lente pour éviter les EI : hypotension, bradycardie, dyspnée.
La dose utile est fonction de la dose d’héparine injectée et du temps écoulé depuis l’injection de l’héparine.
- AVK
Saignement mineur
Arrêt transitoire du traitement, le reprendre à doses moindres dès que l'INR souhaité est obtenu.
Vit K (selon INR) : 0,5-1mg IVL ou en gouttes buvables.
Saignement majeur
Arrêt immédiat des AVK
Vit K 10mg en IVL, associée selon l'urgence à du PFC ou à un concentré de facteur vitamine K dépendant PPSB (Kaskadil*) en IV. Selon INR vit K peut être répétée/12h.
-Thrombolytique
En cas hémorragie grave, le ttt fibrinolytiq peut être neutralisé en utilisant les antifibrinolytiques : Aprotinine (Antagosan*) 106 U/10kg, acide tranexamique (Exacyl*) 10 mg/kg en IV.
-Anticoagulants non hépariniques
Hirudine
Pas d’antidote. Si hém grave : arrêt perfusion, ttt sympto.
Danaparoïde (Orgaran*)
Arrêt en cas hém importante. ± transfusions (CP, CGR, PFC).

Traitement préventif :
-Evaluation soigneuse du rapport bénéfice/risque.
-Respect des indications et CI (AVC hém récent, UGD évolutif, IR graves, grossesse et allaitement (AVK), péricardite…)
-Eviter les interactions médicamenteuses.
-Surveillance rapprochée :
+Héparine : TCA (1,5 à 3 x témoin), héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml), NFS-plaquettes ou activité antiXa (HBPM)
+AVK : TP, INR++ (zones thérapeutiques), éviter INR > 4,5

Accidents non hémorragiques
Héparine
Thrombopénies induites par l’héparine (TIH)
Plus rare avec les HBPM.
Diagnostic : 2 types de TIH
-TIH type1 = Thrombopénie bénigne par agrégation plaquettaire
Modérée (> 100.000) ou chute < 30% du chiffre initial.
Transitoire, non compliquée, de nature non immunologique
Précoce (J2-J5), asymptomatique, fréquente (10-20%)
-TIH type2 = Thrombopénie immuno-allergique
Mécanisme :
-Immunisation contre complexe FP4-héparine non dose-dépendant
 -Ac IgG induit synthèse de thromboxane A2 et libération de sérotonine responsable de l’agrégation plaquettaire.
Contexte évocateur :
-Franche (< 100.000) ou chute > 40% du chiffre initial.
-Rare, très grave par la menace thrombotique (embolies et thromboses art ou v multiples) plus qu’hémorragique.
-Survient classiquement après le 5ème jour.
-Associée parfois à un tableau de CIVD
→ En absence autres causes thrombopénie, TIH très probable : l’arrêt de l’héparine est impératif ; la remontée rapide des plaq est la meilleure confirmation dc ; le bilan bio ne s’impose pas.
→ En présence d’autres causes de thrombopénie (infectieuse, médicamenteuse, post CEC) bilan bio indiqué pr affirmer dc :
Confirmation biologique :
-Identification des Ac IgG anti-FP4 par ELISA
-Test agrégation plaquettaire (sang + héparine) n’est plus pratiqué
Traitement
TIH type1 : ne nécessite pas l’arrêt de traitement.
TIH type2 :
-Arrêt immédiat de l’héparine.
-Si patient doit être anticoagulé, on utilise ttt anticoagulant de substitution : un héparinoïde de synthèse ; Danaparoïde (orgaran*) ou un anti thrombine direct (Hirudine).
-Relais par les AVK dès que le taux plaquettes > 150.000.
Prévention
-Utilisation préférentielle de l’HBPM
-Relais précoce par AVK.
-CI à l’héparine si ATCD de TIH
-Surveillance NFS-plaquettes au moins 2/semaine.
Autres complications (surtout avec les HNF)
-Intolérance cutanée, allergie au point inj, hyperéosinophilie
-Ostéoporose avec un traitement au long cours
-Cytolyse hépatique (rare).
-Hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie (très rare).

Cas particulier : en cas de grossesse les AVK sont CI, un traitement par l’héparine expose à un risque accru d’hémorragie utéro-placentaire, de mort fœtale et de prématurité.


AVK
Fœtopathies
-les AVK sont CI pendant la grossesse et l’allaitement.
-Risque tératogène au 1er trimestre (6-12 SA)
-Risque hémorragique materno-fœtal en fin de grossesse
-Durant l’allaitement : la warfarine peut être utilisée.
Nécrose cutanée
-Accident rare, mais grave, survenant en début de traitement (J3-J7), surtout en cas de déficit congénital en protéine C ou S.
-Généralement localisée dans régions graisseuses (seins, cuisses, fesses).
-lle s’explique par un état d’hypercoagulabilité provoquée par la ↓ plus rapide des taux de prot C et S, alors que les autres facteurs vit K-dépendants à demi-vie plus longue (IX, X et II) étant moins abaissés.
-CAT : utiliser un AVK de longue durée d’action à doses progressivement croissantes et prolonger le relais de l’héparine x 10j jusqu’à l’obtention d’une hypocoagulation stable en rapport avec l’indication établie.
Autres accidents
-Accidents immuno-allergiques (dérivés de l’indanédione) : rash cutané, leucopénie, agranulocytose, hépatite cytolytique, insuffisance rénale aiguë
-De rares cas de troubles digestifs (nausées, vomissements) ont été décrits avec les dérivés coumariniques.
Thrombolytique
-Réaction allergiques : surtout avec streptokinase, justifient l’administration systématique d’une corticothérapie
-Anticoagulants non hépariniques
Hirudine
-Autres complications : fièvre, allergies (choc anaphylactique), insuf rénale
Danaparoïde (Orgaran*)
-Allergie, thrombopénies (rares).

Complication :
Les complications des traitements AC exigent du praticien une bonne connaissance des conditions de leur utilisation rationnelle adaptée à chaque patient avec un rapport  bénéfices/risques optimal.

Complications graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et conduite à tenir en urgence

Introduction :
La transfusion sanguine est un geste courant qui impose rigueur et vigilance à fin d'éviter certains accidents souvent mortels.
La prévention des accidents transfusionnelle implique la mise en place de mesures de sécurité lors du don (groupage, asepsie, recherche de maladie transmissible…) et lors de la transfusion (groupage du patient transfusé, vérification compatibilité, RAI…)
On distingue différentes types d'accidents : immunologique, infectieux et de surcharge.


Accidents immunologiques :
Hémolyse aigue IV par incompatibilité érythrocytaire ABO
Il représente le risque transfusionnel majeur
Diagnostic
tableau brutal : malaise, céphalées, fièvre, frissons, dl lombaires, très vite état de choc avec chute TA, parfois hémorragie diffuse traduit CIVD. Chez malades sous AG découverte tardive (hypoTA, saignement en nappe)
dans les heures suivantes, apparaît l'ictère, mais précocement les urines sont foncées (hémoglobinurie).
au décours, apparaît l’IRA oligoanurique.
Conduite à tenir  
« Urgence diagnostique et thérapeutique »
arrêt immédiat de la transfusion qui est remplacée par des solutés de remplissage macromoléculaires + O2
surveillance étroite des paramètres hémodynamiques (TA) et de la diurèse horaire (sonde vésicale).
vérifier identité patient, son groupe, et celui de poche.
affirmer l'hémolyse IV sur le sang prélevé : hémoglobinémie↑, BNC↑, haptoglobine↓
Test de coombs direct, RAI.
maintenir la diurèse par les diurétiques, EER si anurie.
bilan d’hémostase pour rechercher ou confirmer CIVD.
dès que possible, transfusion de sang compatible.
prévention : respecter règles sécurité transfusionnelle.

Allo immunisation antileucoplaquettaire (surtout anti-HLA)
Diagnostic  « syndrome frissons-hyperthermie »
fièvre, frisson pendant et/ou au décours de transfusion
état de choc exceptionnel, parfois urticaire, prurit.
Conduite à tenir
arrêt de la transfusion par hantise incompatibilité ABO (hémolyse mineure) ou choc infectieux (hémocultures)
antipyrétique, anti histaminique ± corticoïde
prévention : transfusion de sang déleucocyté, concentré plaquettaire compatible, phénotypage étendu.

Incidents allergiques
Physiopathologie
Ac anti-IgA chez receveur ayant déficit congénital IgA
IgA dans les produits sanguins (PS) non déplasmatisés
Diagnostic :
De la simple urticaire au « choc anaphylactique »
Conduite à tenir
Il faut arrêter immédiatement la transfusion
anti histaminique ± corticoïde selon les cas.
inj précoce d’adrénaline si choc anaphylactique → réa
prévention IIaire : utilisation de poches déplasmatisés

Purpura post-transfusionnel
= Allo-immunisation antiplaquettaire (Ac anti-HPA-1a)
Diagnostic : rare et méconnu, syndrome hémorragique avec thrombopénie périphérique entre 8-15j après la transfusion.
Conduite à tenir : Echanges plasmatiques + Ig IV

Réaction du greffon contre l’hôte rare, plus gravissime
= Agression des tissus du receveur par les LT du donneur.
Dc : fièvre, érythème, diarrhée, pancytopénie, cholestase
Prévention : irradiation PSL destinés aux immunodéprimés


Hémolyse retardée intra tissulaire
= Le plus souvent liée soit à une réactivation Ac préexistant chez receveur à taux faible, soit à une allo-immunisation Iaire
Diagnostic
inefficacité transfusionnelle (persistance de l’anémie)
ictère retardée (4-8j), BNC↑, LDH↑, haptoglobine↓.
est de coombs direct, RAI.
Conduite à tenir :
cet accident est rarement grave et ne nécessite en général qu’une surveillance de la fonction rénale.


Accidents infectieux :
Choc septique (endotoxinique)
Accident rare mais gravissime, dû à la prolifération dans le PS svt de BGN qui libère des endotoxines lors de la conservation, lié soit à une bactériémie chez le donneur, soit à une contamination accidentelle de la poche, soit mauvaise condition de conservation.
Diagnostic
Choc septique se manifestant dès le début de la perfusion :
frisson, fièvre ou hypothermie.
douleur abdominale++ non lomb, vomissements, diarrhée.
état de choc avec hypotension.
Ensuite apparaît une CIVD et une IRA oligoanurique.
Conduite à tenir
arrêt immédiat de la transfusion.
traitement du choc : remplissage vasculaire massif par des macromolécules ± drogues vasoactives, ATB à large spectre.
confirmer le diagnostic en adressant en urgence le PS et des hémocultures au labo de bactério pour examen direct, mise en culture et identification du germe (BGN), antibiogramme.
ne fois les mesures immédiates prises, faire d’autres ex. pour écarter un autre dc, notamment un accident hémolytique
prévention : règles d’asepsie lors du prélèvement, respect de la chaîne du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG à température ambiante > à 1-2h avant transfusion.

Transmission de maladies infectieuses
Virales
le risque de transmission des virus (VIH, VHB, VHC) est devenu très faible en raison dépistage systématique donneurs.
le risque d'infection post-transfusionnelle à CMV existe principalement chez les immunodéprimés. Le risque doit être prévenu par la transfusion de produits CMV négatifs.
le risque d’infection à parvovirus B19 est faible. Cette infection peut être sévère chez les immunodéprimés, les patients atteints d’anémie chronique et les femmes enceintes.
Bactérienne
la syphilis transfusionnelle est exceptionnelle depuis le dépistage obligatoire par la sérologie (TPHA, VDRL) et par l'utilisation, le plus souvent, de sang conservé plus de 3 jours.
autres bactéries : brucellose (exceptionnelle)
Parasitaire
le risque de paludisme n'existe qu'avec les PS contenant des hématies. La prévention repose sur l'interrogatoire des donneurs et la sérologie chez les donneurs à risque.
autres parasites : toxoplasmose, filariose, trypanosomiase.

Accidents de surcharge :
Surcharge circulatoire
il survient par transfusion trop rapide de PS surtout chez les sujets ayant une défaillance cardiaque.
tableau d’OAP avec dyspnée, toux, cyanose, crépitants.
prévention : transfusion lente entrecoupée d’inj de lasilix + suivi régulier après transfusion (état général, TA, FR…)

Complications des transfusions massives
Intoxication au citrate (anticoagulant, chélateur du calcium) :
il’est devenu rare du fait de ↓ utilisation plasma thérapeutique
hypocalcémie avec paresthésies péribuccales, tremblements, et risque de trouble du rythme cardiaque (ECG).
Prévention et traitement : inj régulière de gluconate de Ca.
Risque hémorragique :
Par dilution des plaquettes et des facteurs de la coagulation et parfois, par CIVD.
Prévention et traitement : transfusion de PFC et de CP lors des transfusions en CGR massives.
Hyperkaliémie (secondaire à l’hémolyse).
Hypothermie
La transfusion massives de PS conservés à +4°C peut entraîner une ↓ de la T° centrale avec TDR cardiaque.
Prévention : réchauffement des PS à 37°C avant transfusion.

Hémochromatose post-transfusionnelle
Complication tardive et grave des patients polytransfusés érythrocytaires chronique par accumulation de fer dans tissus.
Tableau d’une cirrhose, d’une IC, d’une endocrinopathie.
Surveillance : ferritine plasmatique.
Prévention et traitement : administration au long cours de chélateur du fer de type Desféral* en S/C.

Conclusion
Les mesures de sécurités transfusionnelles sont nombreuses et évolutives ; mais risque 0 n'existe pas.
La connaissance de ces risques doit faire limiter la transfusion à ses vraies indications.
Beaucoup d'accidents sont liées à l'erreur humaine à l'une ou à plusieurs étapes de la transfusion.
Intérêt de la formation et la motivation du personnel sur les bonnes conduites.

Œdème aigu du poumon cardiogénique : diagnostic et traitement

Introduction :
L’OAP cardiogénique est un OAP hémodynamique défini par l’inondation brutale des espaces extravasculaires du poumon (interstitium + alvéole) par un transsudat suite à une hyperpression capillaire pulmonaire limitant ainsi le transfert de l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.
Il est habituellement le fait d'une dysfonction ventriculaire G.
L'OAP réalise un tableau d’IRA mettant en jeu le pc vital.
 Urgence médicale fréquente

 Diagnostic positif :
Tableau clinique  
dyspnée+++, brutale, nocturne, angoissante, avec orthopnée
précédé par un  grésillement laryngé et toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse et saumonée.

Interrogatoire
ATCD de cardiopathie, ttt en cours, histoire de la maladie.
Facteur déclenchant : écart de régime désodé, arrêt du ttt en cours, introduction récente d’une nouvelle thérapeutique inotrope négative (β-), remplissage vx excessif, IDM, EP…

Examen clinique
examen général : patient assis au bord du lit, sueur, cyanosé, polypnéique, tachycarde, TA normale, basse ou ↑.
auscultation pulmonaire +++ : râles crépitants, + rarement des sibilants (pseudo-asthme cardiaque) surtout sujet âgé.
auscultation cardiaque (svt gênée par crépitants) : signes en rapports avec cardiopathie causale (souffle, galop…)

Examens complémentaires
Radio de thorax face
œdème alvéolaire = opacités floconneuses mal limitées ± confluentes,  bilatérales, à prédominance péri hilaire «image en ailes de papillon» respectant les bases et les sommets.
œdème interstitiel = lignes septales de Kerley ; correspond à l'élargissement des septa inter lobulaires par l'œdème.
 Epanchement pleural
 étudie la silhouette cardiaque : cardiomégalie.
ECG : 18 dérivation = systématique
signe de cardiopathie chronique (HVG, HAG…)
facteur déclenchant possible : ischémie myocardique évolutive, troubles du rythme (ACFA, TV)
Échocardiographie Doppler :
la réalisation est difficile : hyperventilation et orthopnée
recherche des signes de dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG, authentifier une valvulopathie…
Cathétérisme cardiaque droit :
il est surtout utile dans cas difficiles (diagnostic différentiel avec une BPCO décompensée ou un OAP lésionnel).
il montre une HTAP post-capillaire (PAP d’occlusion > 18mmHg), un bas débit cardiaque (IC < 3 L/min/m2) et une SO2 du sang veineux basse (< 65 %).
Biologie :
iono sanguine (natrémie, kaliémie, fonction rénale),
Lasilix   K+   aggravation des troubles de rythme.
NFS (anémie), troponine, CPK-MB
DS : hypoxie, hypocapnie parfois acidose hypercapnique

NB : Ces examens complémentaires ne doivent pas retarder ou interrompre la prise en charge thérapeutique adéquate.

Diagnostic de gravité :
OAP asphyxique (FR > 30/min) :
-signes de détresse respiratoire
-trouble de conscience.
-épuisement musculaire avec bradypnée.
-gaz du sang = PaO2 < 50mm Hg et PaCO2 > 50mm Hg
-acidose métabolique
OAP avec choc cardiogénique : TAS < 90mm Hg + signes d'hypo perfusion périphérique (marbrures, cyanose, sueurs…

Diagnostic différentiel : Toutes les causes d’IRA :
OAP lésionnel, Crise d’asthme, EP, BPCO décompensée…

Diagnostic étiologique :
Toutes les causes de défaillance cardiaque gauche :
Cardiopathie ischémique, Cardiomyopathie, Valvulopathies gauches, Troubles du rythme, HTA systémique…



Traitement :
Mise en condition du malade
Urgence préhospitalière (recours au SAMU)
Hospitalisation en USIC.
VV, position demi assise + jambe pendante  (↓ PVG)

Traitement symptomatique
Correction de l’hypoxémie
Oxygénothérapie par sonde nasale ou au masque à haut débit 6-10L/min (objectif SaO2 > 90 %)
Ventilation au masque en pression (+) continue : améliore le rapport ventilation/perfusion donc corrige l'hypoxie, facilite l'éjection du VG et ↓ le travail respiratoire.
Ventilation mécanique après intubation trachéale (si état de choc, épuisement resp ou troubles de la conscience)
Traitements hémodynamiques
-Diurétiques de l’anse :
furosémide (Lasilix* 1mg/kg)
effet vasodilatateur veineux + natriurétique.                             
20 à 80mg en IVD ; peut être répétée au bout de 15min.
-Dérivés nitrés si TA > 100mmHg
vasodilatateurs à prédominance veineuse
administré en sublinguale dés le diagnostic (Risordan*)
relais par DN en IV continue (Linitral* 1-5mg/h) avec surveillance de la PA (ils la ↓) (CI si TA < 100mmHg)
-Amines vasoactives :
indiqués si signes de bas débit cardiaque ou d'hypoTA.
dobutamine (5 à 20g/kg/min), dopamine...
-Amiodarone (5mg/kg/20min) si tr rythme supra ventriculaire
-Nicardipine à débit continu (1-2mg/h) si persiste HTA sévère
-Anticoagulant préventif en dehors des CI est systématique

Traitements étiologiques
IDM : thrombolyse, angioplastie, pontage aorto-coronaire.
Valvulopathie aigue : chirurgie.
Troubles du rythme : choc électrique externe.


Conclusion :
le traitement de l’OAP hémodynamique est une urgence médicale. Il doit être institué avant la réalisation des examens complémentaires.
après le traitement de l’urgence et de la dyspnée aigue, il faut faire un bilan étiologique guidé par la radio du thorax l’ECG et l’échocardiographie.
le pronostic est lié au degré de l’altération du VG et aux possibilités thérapeutiques étiologiques.

Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge

Introduction :
Le pneumothorax correspond au passage d’air dans l’espace pleural normalement virtuel. Il est dit spontané en l’absence de facteur causal traumatique ou iatrogénique. Le pneumothorax spontané peut être primitif (absence de lésions radiographiques et cliniques décelables), ou secondaire à une atteinte pulmonaire préexistante.
Il provient de l’apparition d’une brèche permettant la communication entre le compartiment gazeux broncho-pulmonaire et la cavité pleurale où existe une pression négative favorisant l’irruption brutale d’air et un collapsus du poumon adjacent. La brèche résulte de la rupture de formations bulleuses dont 2 types sont classiquement décrits : les blebs et les bulles d’emphysème.
La tolérance et les conséquences d’un pneumothorax sont fonction de l’importance du collapsus pulmonaire et du terrain sous-jacent. L’évolution est le plus souvent favorable, mais peut constituer une urgence thérapeutique.

Diagnostic positif :
Signes fonctionnels :
douleur  thoraciq, intense, en coup de poignard, augmentée par la toux et les mouvements.
dyspnée, variable : polypnée superficielle ou dyspnée majeure en cas de pneumothorax important.
toux quinteuse sèche, irritative
Singes physiques :
Syndrome d’épanchement gazeux de la plèvre :
immobilité relative de l’hémithorax lésé
abolition des vibrations vocales à la palpation
hypersonorité  à la percussion = tympanisme
abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation
Radiographie de thorax en inspiration
hyperclarté périphérique, sans trame vasculaire, limitée par un liseré fin (plèvre viscérale). Apical le plus souvent.
le cliché en expiration forcée (dangereux en cas de pneumothorax compressif ou bilatéral), jamais à demander d’emblée, mais en cas de doute sur un pneumothorax minime localisé sur le cliché en inspiration.

Diagnostic de gravité :
Signes cliniques de gravité :
une IRA, parfois asphyxique avec dyspnée, polypnée, cyanose et impossibilité de parler ; hémithorax distendu ; des signes de mauvaise tolérance hémodynamique : tachycardie > 120/min, signes d’insuffisance ventriculaire droite ou hypotension artérielle doit faire évoquer un pneumothorax compressif.
une pâleur associée à une tachycardie doit faire évoquer un hémopneumothorax, lié à une rupture d’une bride.
Signes radiologiques de gravité : 5
signes de compression = pneumothorax compressif : rétraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile + refoulement controlatéral du médiastin + aplatissement de la coupole diaphragmatique ipsilatérale.
ride pleurale,
niveau hydro-aérique (hémopneumothorax)
pneumothorax bilatéral,
anomalie du parenchyme sous-jacent.


Diagnostic différentiel :
Se pose devant un pneumothorax localisé ou minime :
au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique → refaire la radio avec sonde gastrique
au niveau du sommet ou axillaire : kyste aérien ou bulle.

Diagnostic étiologique :
Pneumothorax spontané primitif ou idiopathique
le plus fréquent, en rapport avec la rupture d'une bulle sous-pleurale ou « bleb »
il se produit le plus souvent au repos chez un sujet jeune, masculin, longiligne, fumeur.
Evolution le plus souvent bénigne ; poumon apparemment sain,
la récidive est fréquente (d’autant que le tabagisme perdure) : 25 % dans les 2 ans et 50 % dans les 5 ans.
Pneumothorax spontané secondaire : en rapport avec 1 lésion parenchymateuse (emphysème) ou pleurale viscérale sous jacente
rupture d’une caverne tuberculeuse : pyopneumothorax tuberculeux.
rupture d’une bulle staphylococcique : pyopneumothorax du nourrisson.
BPCO en cas de lésions emphysémateuses associées, Asthme, Mucoviscidose.
rupture d’un cancer bronchique sous-pleural, principalement épidermoïde.
Pneumopathies infiltratives diffuses (Sarcoïdose, Fibrose pulmonaire, Histiocytose X et lymphangiomyomatose),
Hydatidose (hydro pneumothorax)
Pneumocystose pulmonaire,
ndométriose pleurale (pneumothorax récidivant cataménial isolé ou hémopneumothorax).

Prise en charge :
A- Conduite à tenir en situation d’urgence : la conduite à tenir devant un pneumothorax n’est pas standardisée, celle-ci dépend de l’importance du pneumothorax, de la tolérance de celui-ci, du terrain sous-jacent et de la notion de récidive éventuelle
Pneumothorax spontané primitif
Pneumothorax minime (inférieur à 10 %) sans signes de gravité
abstention thérapeutique avec Surveillance clinique et radiologique, Repos strict.
antitussifs et antalgiques si nécessité
Pneumothorax moyen ou complet sur poumon sain : l’évacuation de l’air est indiquée par :
exsufflation simple à l’aiguille (2e EIC ant), soit au pleurocathéter avec aspiration douce, de 15 à 30cm d’eau, au moyen d’un système de siphonnage anti reflux relié au vide mural.
le drainage par trocart thoracique s’impose en cas d’échec de l’exsufflation ou de volume + imp., ou en présence de signes de gravité radio. La mise en aspiration sera réalisée de la même façon et le drain étant maintenu 24h après arrêt du bullage.
Pneumothorax compliqué avec gêne respiratoire : gestes urgents
oxygénothérapie nasale 6-8L/min au masque à haute concentration
VVP avec remplissage massif en présence de signes de déglobulisation (hémopneumothorax)
Pneumothorax compressif : d’abord une exsufflation à l’aiguille en attendant le drainage pleural.
Pneumothorax bilatéral : le drainage doit être entrepris d’abord du côté le moins décollé.
Place de la chirurgie : « la symphyse pleurale ou pleurodèse »
Consiste à provoquer des zones d’adhérences parenchymateuses en créant une réaction inflammatoire entre la plèvre pariétale et viscérale, plusieurs techniques sont proposées : talcage sous thoracoscopie ; thoracotomie avec abrasion pleurale ; thoracoscopie interventionnelle sous vidéo-caméra (c’est la méthode de choix actuelle qui permet de visualiser les lésions, de traiter par électrocoagulation les blebs ou de faire une résection des bulles ; le geste est complété par une abrasion pleurale par avivement ou talcage)
recommandée en cas de 2e récidive homolatérale, de récidive controlatérale ou de pneumothorax bilatéral. Elle est également nécessaire en cas de persistance du bullage plus de 8jours, et d’emblée chez les patients à professions exposées ou sportifs de haut niveau.
Pneumothorax spontané secondaire : il impose un drainage d’une durée plus importante. Le bullage persistant peut nécessiter le recours à la chirurgie. Toujours traiter l’étiologie.

B- Conseils d’hygiène de vie :
La récidive étant fréq et imprévisible, les conseils donnés au sujet au décours d’un pneumothorax idiopathique sont les suivants :
arrêt du tabagisme.
eviter les activités générant de grandes variations de pression intra thoracique : les efforts violents à glotte fermée ; le parachutisme ; instruments à vent ; CI absolue et définitive de la plongée sous-marine (sauf symphyse pleurale bilatérale).
ie normale sinon (aucune contre-indication sportive notamment).

Points forts à retenir :
le pneumothorax peut être une urgence thérapeutique.
le pneumothorax spontané primitif est fréquent chez le sujet jeune et récidive souvent.
le pneumothorax spontané secondaire peut compliquer l’évolution d’une maladie respiratoire.
les gestes instrumentaux sur le thorax exposent au risque de pneumothorax iatrogénique.
le diagnostic de pneumothorax repose sur des éléments cliniques et radiologiques.
la radiographie thoracique en inspiration permet en général d’affirmer le diagnostic de pneumothorax en montrant une hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire.
la conduite thérapeutique à tenir devant un pneumothorax dépend de son importance, de sa tolérance, et de l’existence ou non d’une affection pulmonaire sous-jacente.


Conclusion : Si le pneumothorax spontané est généralement bien toléré, certaines formes peuvent mettre en jeu le pc vital par la survenue d’une IRA nécessitant une  prise en charge thérapeutique urgente.

Etat de choc : diagnostic et traitement

Introduction :
= Insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène, aboutissant à une hypoxie cellulaire.
L’état de choc est une urgence vitale, de mauvais pronostic, son diagnostic est principalement clinique.

Diagnostic positif :

Clinique : +++: il associe
Signes hémodynamiques : tachycardie, hypotension (PAS< 90mmHg)
Signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités.
Signes neurologiques : de la confusion au coma.
Oligurie < à 20 ml/h.

Paraclinique :
Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires pour le diagnostic mais peuvent préciser son mécanisme, apprécier sa gravité et évaluer une réponse à une thérapeutique.
Le bilan classique comprend :
DS + lactates (acidose métabolique avec hyperlactactémie)
bilan usuel : NFS, iono sanguin, bilan hépatique et hémostase
enzymes cardiaques
CRP et prélèvements bactério (hémocultures, ECBU…)
ECG et RxT systématiques.
Exploration hémodynamique :
Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz : PVC, PAP, IC…
Echo doppler cardiaque ++ (non invasif) : données morpho, PAP, IC (index cardiaque), pression de remplissage…

Diagnostic étiologique :
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens paracliniques simples. On reconnaît classiquement 4 grands cadres étiologiques et physiopathologiques responsables d’un état de choc :

Choc cardiogénique
= Défaillance de la pompe cardiaque (↓ du débit cardiaque)
Eléments en faveurs :
les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalie auscultatoire (souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal.
Principales causes :
infarctus du myocarde (étendu, compliqué)
fuite valvulaire aiguë (endocardite)
dissection aortique aiguë
choc obstructif (EP, tamponnade, pneumothorax compressif)

Choc hypovolémique
Eléments en faveurs :
pâleur des téguments, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou non (touchers pelviens +++, sang dans le liquide gastrique)
olytraumatisé, traumatisme de l’HCG (rupture de rate), brûlure étendue, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
Principales causes :
choc hémorragique (hémorragie extériorisée, interne)
déshydratation (diarrhée, diurèse osmotique, brûlure étendue…)

Choc septique
= Sepsis sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire et/ou la nécessité d’utilisation de drogues vasoactives.
Eléments en faveur : fièvre, frissons, hypothermie (choc septique à BGN), foyer infectieux (pyélonéphrite, cholécystite…).
Agents étiologiques : BGN, Cocci, anaérobies, Candida

Choc anaphylactique
= Réaction d’hypersensibilité immédiate ou de type 1 (anaphylaxie) survenant <1 h après pénétration souvent parentérale, d’un allergène chez un sujet préalablement sensibilisé et ayant un terrain atopique.
Eléments en faveur : rash cutané (urticaire), œdème de Quincke, bronchospasme, dyspnée laryngée, dl abd, nausées, vomissements.
Allergènes : anesthésiques, iode, ATB (βlactamines++), venins…

Traitement :
Prise en charge initiale
Hospitalisation en réanimation,
Monitoring : scope, TA, T°, SO2
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygénothérapie nasale ± ventilation assistée
VV de bon calibre (nécessaire lors d’un remplissage)
Sondage urinaire (quantifiée la diurèse)
Si choc anaphylactique ; le traiter immédiatement par injection d’adrénaline (0,25mg IV ; 0,5 mg SC ou IM).

Traitement étiologique
Choc cardiogénique
devant tout étiologique : angioplastie à la phase aiguë d’un IDM, fibrinolyse voire embolectomie pour une EP mal tolérée, ponction ou drainage péricardique d’une tamponnade.
correction d’éventuels facteurs aggravants : arrêt des ttt inotropes - (β-), choc électrique ou anti-arythmiques si tr du rythme graves, entraînement électrosystolique si tr de conduction AV.
remplissage vx non recommandé (aggrave / révèle OAP) sauf choc obstructif (modéré et prudent)
inotropes + : dobutamine (Dobutrex*) ± dopamine
en cas d’OAP, on injecte des diurétiques de l’anse.
assistance circulatoire si traitement inefficace (contre pulsion aortique, greffe cardiaque).

Choc hémorragique et hypovolémie
Remplissage vx massif +++ : colloïdes (plasmion* ou équivalent) ou cristalloïdes (Ringer lactate)
« L’anémie est mieux tolérée que l’hypovolémie »
transfusion de culots globulaires en cas de spoliation sanguine > 25% de la masse sang totale.
en cas d’hémorragie massive (> 50%), l’apport de facteurs de coagulation est obtenu par transfusion de PFC, et l’on transfuse des plaquettes si la thrombopénie est < à 50 000/mm3.
vasoconstricteurs (adrénaline, vasopressine…)  uniquement avec volémie restaurée :
VC + remplissage modéré > remplissage seul
raitement étiologique : hémorragies externes  (suture, pansement compressif, garrot ± (peut être desserré / 30 min), pince, pantalon anti choc)

Choc anaphylactique
le traitement est basé sur inj précoce d’adrénaline // à la suppression du contact avec l’allergène.
on préconise de diluer 1mg d’adrénaline dans 10ml de SS à titrer ml par ml en IV direct (soit 0,1mg), sinon SC ou IM, à répéter au besoin toutes les 5min voire relayée en perfusion continue à 1 ou 2mg/h en cas de choc anaphylactique sévère.
remplissage vx rapide ++ (SSI ou Ringer-lactate)
salbutamol si bronchospasme rebelle à adrénaline.
corticoïdes parfois prescrits pour éviter les réactions œdémateuses survenant ultérieurement. Aucune indication en urgence +++

Choc septique
le remplissage vasculaire massif précoce constitue la phase initiale et obligatoire à la restauration d'une volémie et d'une pression de perfusion efficace. Classiquement en préfère les colloïdes du fait d’un pouvoir d’expansion volémique plus important.
en cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vasoactives :
dopamine ou noradrénaline seule si l’IC > 3,5 l/min/m2.
dobutamine + noradrénaline ou adrénaline seule si l’IC ≤ 3,5 l/min/m2.antibiothérapie probabiliste précoce (après hémocultures et prélèvements), par voie parentérale, synergique et bactéricide sur les germes suspectés et sera secondairement adaptée aux résultats des prélèvements bactério. Le plus souvent, elle comprend un aminoside associé à une bétalactamine ou à une C3G.
traitement d’une éventuelle porte d’entrée : drainage d’une collection, levée d’un obstacle sur une voie excrétrice, ablation d’un cathéter infecté.
D’autres traitements ont été proposés :
les corticoïdes à faibles doses : hydrocortisone (200mg/j) + fludrocortisone (50μg/j) x 7 jours permettant de réduire la mortalité du choc via la ↓ de la libération de cytokines pro inflammatoires.
la protéine C activée en cas de CIVD
autres agissant sur la coagulation et la réponse inflammatoire actuellement en cours d’évaluation.

Surveillance et dépistage des complications
l’insuffisance circulatoire est susceptible d’entraîner, dès lors qu’elle se prolonge, de nombreuses défaillances d’organe (insuffisance rénale, hépatocellulaire, œdème lésionnel, CIVD…) et peut même aboutir à un sd de défaillance multiviscéral (SDMV), de pronostic extrêmement péjoratif. Les autres complications sont essentiellement liées au décubitus et aux ttt entrepris (escarres, thrombose veineuse,…).
la surveillance concerne : l’état de conscience, les paramètres hémodynamiques et respiratoires, la régression des signes cutanés de vasoconstriction (marbrures), la température, la correction acidose et de l’hypoxie, la normalisation des lactates, le dépistage biologique des défaillances d'organes (rein, foie, cœur), la stérilisation des prélèvements bactério (choc septique), la radio thoracique, l’ECG.

Conclusion :
rgence vitale, milieu spécialisé
ypotension artérielle habituelle mais inconstante
xygénothérapie et expansion volémique = base du traitement symptomatique initial
hercher rapidement la cause pour la traiter
ronostic dépend de la rapidité /efficacité du traitement.