Etat de choc : diagnostic et traitement

Introduction :
= Insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène, aboutissant à une hypoxie cellulaire.
L’état de choc est une urgence vitale, de mauvais pronostic, son diagnostic est principalement clinique.

Diagnostic positif :

Clinique : +++: il associe
Signes hémodynamiques : tachycardie, hypotension (PAS< 90mmHg)
Signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités.
Signes neurologiques : de la confusion au coma.
Oligurie < à 20 ml/h.

Paraclinique :
Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires pour le diagnostic mais peuvent préciser son mécanisme, apprécier sa gravité et évaluer une réponse à une thérapeutique.
Le bilan classique comprend :
DS + lactates (acidose métabolique avec hyperlactactémie)
bilan usuel : NFS, iono sanguin, bilan hépatique et hémostase
enzymes cardiaques
CRP et prélèvements bactério (hémocultures, ECBU…)
ECG et RxT systématiques.
Exploration hémodynamique :
Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz : PVC, PAP, IC…
Echo doppler cardiaque ++ (non invasif) : données morpho, PAP, IC (index cardiaque), pression de remplissage…

Diagnostic étiologique :
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens paracliniques simples. On reconnaît classiquement 4 grands cadres étiologiques et physiopathologiques responsables d’un état de choc :

Choc cardiogénique
= Défaillance de la pompe cardiaque (↓ du débit cardiaque)
Eléments en faveurs :
les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalie auscultatoire (souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal.
Principales causes :
infarctus du myocarde (étendu, compliqué)
fuite valvulaire aiguë (endocardite)
dissection aortique aiguë
choc obstructif (EP, tamponnade, pneumothorax compressif)

Choc hypovolémique
Eléments en faveurs :
pâleur des téguments, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou non (touchers pelviens +++, sang dans le liquide gastrique)
olytraumatisé, traumatisme de l’HCG (rupture de rate), brûlure étendue, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
Principales causes :
choc hémorragique (hémorragie extériorisée, interne)
déshydratation (diarrhée, diurèse osmotique, brûlure étendue…)

Choc septique
= Sepsis sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire et/ou la nécessité d’utilisation de drogues vasoactives.
Eléments en faveur : fièvre, frissons, hypothermie (choc septique à BGN), foyer infectieux (pyélonéphrite, cholécystite…).
Agents étiologiques : BGN, Cocci, anaérobies, Candida

Choc anaphylactique
= Réaction d’hypersensibilité immédiate ou de type 1 (anaphylaxie) survenant <1 h après pénétration souvent parentérale, d’un allergène chez un sujet préalablement sensibilisé et ayant un terrain atopique.
Eléments en faveur : rash cutané (urticaire), œdème de Quincke, bronchospasme, dyspnée laryngée, dl abd, nausées, vomissements.
Allergènes : anesthésiques, iode, ATB (βlactamines++), venins…

Traitement :
Prise en charge initiale
Hospitalisation en réanimation,
Monitoring : scope, TA, T°, SO2
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygénothérapie nasale ± ventilation assistée
VV de bon calibre (nécessaire lors d’un remplissage)
Sondage urinaire (quantifiée la diurèse)
Si choc anaphylactique ; le traiter immédiatement par injection d’adrénaline (0,25mg IV ; 0,5 mg SC ou IM).

Traitement étiologique
Choc cardiogénique
devant tout étiologique : angioplastie à la phase aiguë d’un IDM, fibrinolyse voire embolectomie pour une EP mal tolérée, ponction ou drainage péricardique d’une tamponnade.
correction d’éventuels facteurs aggravants : arrêt des ttt inotropes - (β-), choc électrique ou anti-arythmiques si tr du rythme graves, entraînement électrosystolique si tr de conduction AV.
remplissage vx non recommandé (aggrave / révèle OAP) sauf choc obstructif (modéré et prudent)
inotropes + : dobutamine (Dobutrex*) ± dopamine
en cas d’OAP, on injecte des diurétiques de l’anse.
assistance circulatoire si traitement inefficace (contre pulsion aortique, greffe cardiaque).

Choc hémorragique et hypovolémie
Remplissage vx massif +++ : colloïdes (plasmion* ou équivalent) ou cristalloïdes (Ringer lactate)
« L’anémie est mieux tolérée que l’hypovolémie »
transfusion de culots globulaires en cas de spoliation sanguine > 25% de la masse sang totale.
en cas d’hémorragie massive (> 50%), l’apport de facteurs de coagulation est obtenu par transfusion de PFC, et l’on transfuse des plaquettes si la thrombopénie est < à 50 000/mm3.
vasoconstricteurs (adrénaline, vasopressine…)  uniquement avec volémie restaurée :
VC + remplissage modéré > remplissage seul
raitement étiologique : hémorragies externes  (suture, pansement compressif, garrot ± (peut être desserré / 30 min), pince, pantalon anti choc)

Choc anaphylactique
le traitement est basé sur inj précoce d’adrénaline // à la suppression du contact avec l’allergène.
on préconise de diluer 1mg d’adrénaline dans 10ml de SS à titrer ml par ml en IV direct (soit 0,1mg), sinon SC ou IM, à répéter au besoin toutes les 5min voire relayée en perfusion continue à 1 ou 2mg/h en cas de choc anaphylactique sévère.
remplissage vx rapide ++ (SSI ou Ringer-lactate)
salbutamol si bronchospasme rebelle à adrénaline.
corticoïdes parfois prescrits pour éviter les réactions œdémateuses survenant ultérieurement. Aucune indication en urgence +++

Choc septique
le remplissage vasculaire massif précoce constitue la phase initiale et obligatoire à la restauration d'une volémie et d'une pression de perfusion efficace. Classiquement en préfère les colloïdes du fait d’un pouvoir d’expansion volémique plus important.
en cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vasoactives :
dopamine ou noradrénaline seule si l’IC > 3,5 l/min/m2.
dobutamine + noradrénaline ou adrénaline seule si l’IC ≤ 3,5 l/min/m2.antibiothérapie probabiliste précoce (après hémocultures et prélèvements), par voie parentérale, synergique et bactéricide sur les germes suspectés et sera secondairement adaptée aux résultats des prélèvements bactério. Le plus souvent, elle comprend un aminoside associé à une bétalactamine ou à une C3G.
traitement d’une éventuelle porte d’entrée : drainage d’une collection, levée d’un obstacle sur une voie excrétrice, ablation d’un cathéter infecté.
D’autres traitements ont été proposés :
les corticoïdes à faibles doses : hydrocortisone (200mg/j) + fludrocortisone (50μg/j) x 7 jours permettant de réduire la mortalité du choc via la ↓ de la libération de cytokines pro inflammatoires.
la protéine C activée en cas de CIVD
autres agissant sur la coagulation et la réponse inflammatoire actuellement en cours d’évaluation.

Surveillance et dépistage des complications
l’insuffisance circulatoire est susceptible d’entraîner, dès lors qu’elle se prolonge, de nombreuses défaillances d’organe (insuffisance rénale, hépatocellulaire, œdème lésionnel, CIVD…) et peut même aboutir à un sd de défaillance multiviscéral (SDMV), de pronostic extrêmement péjoratif. Les autres complications sont essentiellement liées au décubitus et aux ttt entrepris (escarres, thrombose veineuse,…).
la surveillance concerne : l’état de conscience, les paramètres hémodynamiques et respiratoires, la régression des signes cutanés de vasoconstriction (marbrures), la température, la correction acidose et de l’hypoxie, la normalisation des lactates, le dépistage biologique des défaillances d'organes (rein, foie, cœur), la stérilisation des prélèvements bactério (choc septique), la radio thoracique, l’ECG.

Conclusion :
rgence vitale, milieu spécialisé
ypotension artérielle habituelle mais inconstante
xygénothérapie et expansion volémique = base du traitement symptomatique initial
hercher rapidement la cause pour la traiter
ronostic dépend de la rapidité /efficacité du traitement.

DOULEUR THORACIQUE AIGUE

Signes cliniques:
Ø signes suspects, en dehors d'un tableau clinique évident:
· antécédent de maladie coronarienne.
· douleurs qui durent plusieurs secondes au moins.
· douleur dépendante de la respiration.
· douleur non reproductible par la palpation et la mobilisation de la cage
thoracique.
· symptômes digestifs associés.
· facteurs de risque d'une maladie thromboembolique.
Ø signes de gravité:
· sueurs, nausées, dyspnée, fièvre, polypnée.
· hypotension, thrombophlébite, souffle d'insuffisance aortique, insuffisance
cardiaque droite, asymétrie tensionnelle et des pouls périphériques, signes
pulmonaires en foyer, défense abdominale.
Etiologie:
Ø causes bénignes:
· douleur pariétale exacerbée par la palpation ou la mobilisation de la cage
thoracique:
ù névralgie intercostale, zona, fibromyalgie primitive.
ù arthrose ou entorse sterno-costale.
ù contusion, fracture de côte, fracture chez ostéoporotique, syndrome de
Tietze, Cyriax, cancer osseux.
· douleur chez sujet jeune névrotique:
ù douleur d'origine psychique: état anxieux.
· douleur thoracique et douleur vertébrale:
ù conflit discal au niveau des vertèbres dorsales ou cervicales.
ù tassement vertébral.
· reflux gastro-oesophagien, colite spasmodique.
Ø causes graves:
· douleur trinitrino-sensible:
 ù angor.
ù spasme de l'oesophage surtout chez le vieillard, surtout si associé à un reflux ou une dysphagie.
· douleur intense, durant plus d’une demi-heure, sensible ou non à la trinitrine:
ù infarctus du myocarde.
· douleur avec irradiation dorsale ou lombaire descendante, asymétrie des pouls
périphériques et souffle d'insuffisance aortique:
ù dissection aortique.
· douleur aggravée par l'inspiration, respiro-dépendante:
ù péricardite aiguë.
ù pneumothorax.
· douleur avec dyspnée et signes ou facteurs de risque de maladie
thromboembolique:
ù embolie pulmonaire.
· douleur latéralisée + fièvre + toux expectorante + dyspnée:
ù pneumonie franche lobaire aiguë.
· douleur thoracique basse + troubles digestifs:
ù pancréatite aiguë, ulcère gastro-duodénal, cholécystite.
ù infarctus inférieur.
Examens complémentaires:
Ø scope, SpO², température.
Ø ECG avant et après trinitrine:
· sauf si origine non cardiaque certaine.
· un ECG normal n'est pas incompatible avec un angor instable ni même un
IDM.
· à refaire régulièrement en cas de doute.
Ø radiographie thoracique, ASP.
Ø CPK, CPK-MB, troponine ou myoglobine, à refaire en cas de doute.
Ø éventuellement, D-Dimères.
 Traitement:
Ø traitement de la cause.
Ø si suspicion d'un événement coronarien:
· trinitrine en l'absence d'une hypotension, efficace en 2 à 3 minutes sauf si
IDM.
Ø si suspicion de colique oesophagienne: trinitrine sublingual qui calme la douleur en 10 minutes.
Ø antalgiques:
· analgésiques per os.
· ou Nubain: ½ ou 1 ampoule SC, IV ou Morphine: 1 mg/10 kg à diluer dans 10
ml, injecter ml/ml IV, jusqu’à sédation de la douleur.
· ne pas faire d’intramusculaire.
Ø si doute diagnostic, signes suspects ou signes de gravité:
· voie veineuse, oxygénothérapie au masque.
· hospitalisation.

ANEMIES NORMOCHROMES

- 85 < VGM < 95  ~ Normocytaires
- VGM > 95  ~ Macrocytaires
Demander : le taux de Réticulocytes
- sup: 120 000 : A. régénérative
-inf : 120000 : A arégénérative
A. Anémie Normochrome Macrocytaire Arégénérative :


SMD = Syndrome myelodysplasique : anémie rare du sujet âgé qui se présente comme une anémie macrocytaire chronique et qui évolue après un certains temps vers une leucémie aiguë                  Syndrome préleucémique.

B. Anémie Normochrome Normocytaire Arégênérative :
Le médecin généraliste a le droit de faire une ponction sternale si anémie arégénérative.

C. Anémie Normochrome macrocytaires Régénérative :
- 32% < CCMHb < 36%
- VGM souvent > 95
- Réticulocytes > 120 000

Saignement en réparation ou Anémies Hémolytiques
1-Anémies Hémolytiques :
- Contexte clinique évocateur+ fièvre :
*Fièvre
*Anémie
*Subictère
*± SMG
- Sur le plan biologique :
*    bilirubine libre non conjuguée
*Selles ne sont pas décolorés
*Urines foncées
* Haptoglobine   si hé1nolyse chronique ou effondrée si hémolyse
Intravasculaire.
   Anémies hémolytiques fébriles : infection jusqu'à preuve du contraire. hémoculture. Si femme jeune qui vient de la campagne, rechercher: Claustridium Perfringens.
- Frottis sanguin si pas de fièvre :
*Formes atypiques des hématies (Dc cause facile)
*Normal     test de Coombs

RISQUE CARDIO VASCULAIRE :facteur-conséquences pathologiques

On entend donc par facteur ou marqueur de risque cardiovasculaire tout état physiologique, pathologique ou habitudes de vie susceptible de s’associer à une incidence accrue de maladie cardiovasculaire
Exemple: la survenue de coronaropathie chez un tabagique chronique
Les facteurs de risque sont classés en 2 groupes constitutionnels et environnementaux.
A- Les facteurs de risque cardiovasculaire constitutionnels : non modifiables
1- L’âge :
Les lésions d’athérosclérose apparaissent précocement et s’aggravent avec l’âge, ceci qui reflète la durée d’exposition d’un individu aux autres facteurs de risque cardiovasculaire.
2- Le sexe : 
L’homme a un risque d’athérosclérose plus élevé que la femme, cette protection est liée à l’influence bénéfique des oestrogènes naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l’insuline et sur la pression artérielle, elle disparaît 10 à 15 ans après la ménopause.
Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitutif n’est pas protecteur, il augmente le risque de maladie cardiovasculaire.
3- L’hérédité : Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, augmentent le RCV :
(père ≤ 55 ans et mère ≤65 ans).Facilement accessibles à l’interrogatoire
B- Les facteurs de risque environnementaux modifiables
1- Le diabète :
Associé à une augmentation du risque cardiovasculaire.
Pour le diabète type I : le risque apparaît dés l’âge de 30 ans, il est d’autant plus important que le contrôle glycémique est mauvais et qu’il y a néphropathie.
Le diabète type II et l’intolérance au glucose sont associés à un risque cardiovasculaire majeur, en raison de l’association à d’autres facteurs de risque comme l’hypertension artérielle, l’obésité surtout androïde.
2- L’hypertension artérielle :
PAS≥140 mmHg et/ou PAD ≥90 mmHg
Pour le risque d’accident vasculaire cérébral : relation continue sans effet seuil
Pour le risque coronarien relation continue avec effet seuil : 115/75 mmHg
3- Le tabac :
En plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur d’athérosclérose qu’il soit actif ou passif, effets délétères liés à la quantité quotidienne consommée l’âge de début et la durée de l’exposition : chiffré en paquets/années (nombre de paquets/jour multiplié par le nombre d’années
d’exposition).
Mécanismes : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration, hypefibrinémie : agression de l’endothélium vasculaire.
4- Les dyslipidémies :
facteur de risque important pour les Coronaropathies l’élévation du cholestérol total est de sa fraction LDL, la diminution du HDL.
5- L’obésité :
évaluée par l’indice de masse corporelle IMC = Poids / T2
Surpoids : IMC > 27 ;Obésité : IMC > 30 ;Obésité morbide > 40
 C’est l’obésité androïde avec une élévation de la masse grasse intra abdominale qui augmente le plus le risque card
iovasculaire elle est mesurée par la circonférence abdominale (<102 cm chez l’homme et <88 cm chez la femme).
6- Le syndrome métabolique : 
 c’est une entité clinico-biologique Défini par l ‘association d’au moins trois des facteurs de risque suivants :Glycémie ≥1,10 g/l ;TA ≥130/85 mmHg ;Triglycérides ≥ 1,50 g/l ; HDL cholestérol < 0,40 mg/l, obésité androïde.
7- Autres facteurs de risque :
de plus en plus nombreux, L’hypertrophie ventriculaire gauche
La sédentarité ;La microalbuminurie ;Les facteurs psychosociaux ;Le traitement hormonal de la ménopause :
Le traitement substitutif de la ménopause : augmente le risque de survenue d’événement cardiovasculaire,
d’événements thromboemboliques et d’AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardiovasculaire.Etc……
8- Les nouveaux marqueurs de l’inflammation
a- L’hyperhomocystéinémie :Associée à un risque d’événements cardiovasculaires accru quelque soit le territoire, l’acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique, mais évaluation en cours
b-le fibromogène :
c- La proteine C – réactive : (CRP)

Ulcére gastrique et ulcére duodénal

H.pylori-Crampe rythmée périodique-Biopsies pour ulcére gastrique-Eradication HP, Ulcère + diarrhée = ZE, ne pas méconnaitre un IDM inf (avoir l’ECG facile) ; un ttt d’entretien d’un ulcère ne se conçoit qu’en cas de U.Duodénal +++
Definition :

• Perte de substance détruisant la paroi gastrique ou duodénale jusqu’à la musculeuse comprise (sinon on parle d’ulcération)

 Epidémiologie:

• Prévalence
   2 % => UG (S/R = 1)
   10 % => UD (S/R = 3 en faveur des hommesQ) => dc + fréqt chez les hommes, composante héréditaire ?
• Pic incidence : 55 à 65 ans
• Mortalité pr ulcère duodénal (2 /100 000) < ulcère gastrique

 Facteurs étiopathogéniques

•  Déséquilibre entre les facteurs d'attaque et les facteurs de défense de la muqueuse
• •  Facteurs d'attaque :Hypersécrétion d’acidité gastrique
  • Facteurs de défense :Sécrétion duodénale épithéliale de bicarbonates
  et Augmentation du flux sanguin muqueux.
• Rôle d’Hélicobacter pylori :

 Bactérie Gram négatif spiralée colonisant l’antre gastrique grâce à un triple dispositif :
- Mobilité (flagelle), producteur d’une uréase (inhibe acidité) et propriétés d’adhérence au mucus
-Infection ds l’enfance (< 5 ans), de transmisson interhumaine et ayant une prévalence de 30 % ds population.
- Il est quasi constant ds un UD (95%), un peu moins (70%) en cas d’UG.
- Facteur favorisant l’infection : bas niveau socioéco, ethnie, promiscuité, infection ds la fratrie

La régulation de la ventilation

La régulation de la ventilation sert à adapter la ventilation pulmonaire à l'activité métabolique.
Les débits d'O2 et du CO2 varient beaucoup, mais cela n'entraîne pas de variation importante de la PO2 et de la PCO2. Ceci est possible grâce à une régulation étroite de la ventilation.
Cette fonction est assurée par des centres nerveux respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur (muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
Intérêt : la diminution de la commande respiratoire se rencontre dans divers pathologies (SNC, maladies neuromusculaires, traumatismes cervicaux…) et induit une détresse respiratoire impliquant une intubation et une ventilation mécanique
A. Les centres respiratoires : 2 types
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
- le groupe respiratoire dorsal contrôle le diaphragme : responsable du rythme de base de la respiration
- le groupe respiratoire ventral contrôle les muscles intercostaux et abdominaux.
Centre pneumotaxique du pons :
- transmet les informations de l'hypothalamus vers les centres bulbaires,
- il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l'émotion, la fièvre…
B. Mise en jeu des mécanismes régulateurs :
La régulation est double, à la fois nerveuse et hormonale.
1. Régulation nerveuse : les mécanorécepteurs :
Ils impliquent des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi la résistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire :
a. Récepteurs laryngo-trachéaux :
- stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bc
- induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une HTA
b. Récepteurs bronchiques intra pulmonaires.
- sensibles à l'irritation
- induisent une constriction laryngée ou bronchoconstriction et une hyperpnée, mais pas de toux.
c. Récepteurs alvéolaires de type (J)
- sensibles à la pression du liquide interstitiel.
- leur stimulation suite à un oedème interstitiel entraîne une hyperventilation superficielle.
d. Récepteurs thoraciques.
- situés dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires.
- permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge.
- l'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.
2. Régulation humorale ou chimique : 
Centrale : Chémorécepteurs centraux:
 - proches des centres respiratoires bulbaires.
- sensibles à la PaCO2 et au pH du sang artériel et du LCR.
- lorsque la PaCO2 ↑, CO2 diffuse dans le LCR et forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-, alors H+ stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation réactionnelle.
Périphérique : Chémorécepteurs périphériques:
- détectent une ↓ de la PaO2
- situées au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique.
Réponses ventilatoires au CO2 :
- l’↑ de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- la ↓ de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
- pour une valeur normale de PaO2, la ventilation ↑ de 3 litres/min pour chaque élévation de 1mmHg de la PaCO2.
Réponses ventilatoires à l'O2 :
- la ↓ de la PaO2 au dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
- l’↑ de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation
Réponses ventilatoires au pH :
- la ↓ du pH plasmatique (ex. acidocétose diabétique) entraîne une hyperventilation alvéolaire.
- elle fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.
3. Contrôle par le cortex : contrôle volontaire de la ventilation.

Conclusion :
La ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.

LES VOIES DE MOTRICITE VOLONTAIRE

 C'est la voie pyramidale ou motrice principale.
 Son atteinte est responsable d'un déficit avec une expression clinique variable selon le nv d'atteinte.
C'est une voie rapide, monosynaptique à 2 neurones :
- Un neurone central N1 (représenté par les cellules pyramidales)
- Un neurone périphérique N2 (représenté d'une part, par les cellules radiculaire des cornes antérieures de la ME, et d'autre part, par les cellules des noyaux moteur du TC)
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 La voie pyramidale se diviser en deux faisceaux :
I. FAISCEAU GENICULE OU CORTICO – NUCLEAIRE :
Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs crâniens.
 Passe dans le genou de la capsule interne d’où son nom.
 Innerve les muscles striés de la tête et du cou
A. Origine :
 1/3 inf des aires motrices primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 Il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield »
 Les régions les plus représentées sont les régions les plus fonctionnelles (la région péribuccale et périorbitaire)
B. Trajet et rapports :
 Passe dans le genou de la capsule interne, à ce niveau il est en rapport :
- en dedans : thalamus et noyau caudé
- en dehors : noyau lenticulaire.
- en arrière : le Fx cortico-spinal dans le bras post.
- en avant : le bras ant de la capsule interne
 Ensuite il s'engage dans le pédoncule cérébral juste devant le locus Niger et en dedans du Fx pyramidale (Fx cortico-spinal).
 Traverse la protubérance et le bulbe de part et d'autre de la ligne médiane, et se termine à la partie inférieure du bulbe rachidien.
C. Distribution :
Au fur et à mesure que les axones traversent le TC ils croisent la ligne médiane et se termine au niveau des noyaux moteurs des nerfs crâniens du coté opposé (corps cellulaire du N2)
 Au niveau du mésencéphale : ils se terminent au niveau du :
- noyau du nerf oculo-moteur commun III
- noyau du nerf pathétique IV.
 Au niveau de la protubérance : ils se terminent au niveau du :
- noyau masticateur Vm
- noyau du nerf occulo-moteur externe VI
- noyau du nerf facial moteur VII.
 Au niveau bulbaire : ils se terminent au niveau du :
- noyau Ambigu (colonne comportant les noyaux des N glosso-pharyngien IX, vague X, et spinale XI)
- noyau du N grand hypoglosse XII
 Les axones du 2ème neurone (N2) constituent les fibres motrices des nerfs crâniens.
 Conclusion :
Son atteinte est responsable d'un déficit avec expression clinique variable selon le niveau de la lésion :
 Une atteinte au niveau du noyau du III ou en aval donne :
- une ophtalmoplégie homolatérale
- avec atteinte de la motricité intrinsèque et extrinsèque.
 Si atteinte en amont de décussation : Ophtalmoplégie controlatérale extrinsèque.
 Atteinte du Fx géniculé destiné au noyau du VII donne une paralysie faciale centrale.
 Atteinte au niveau du noyau lui-même est à l'origine d'une paralysie faciale périphérique.

II. FAISCEAU CORTICO – SPINAL OU FAISCEAU PYRAMIDAL :
 Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs rachidiens.
 innerve la musculature du tronc et des membres
A. Origine :
 2/3 sup. de l'aire motrice primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 Il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield » où
- le pied est représenté au niveau du lobule para central,
- la ceinture pelvienne et le tronc au niveau de la partie sup. de FA,
- la région sous jacente est destinée au mb sup. sur laquelle la main est bien représentée surtout le pouce.
B. Trajet et rapports :
 Passe dans la capsule interne au niveau de son bras post, à ce niveau il est en rapport :
- En dedans : thalamus et noyau caudé.
- En dehors : noyau lenticulaire.
- En arrière : les radiations optiques.
- En avant : le genou de capsule int.
 Puis passe dans le pédoncule cérébral en avant du locus Niger et traverse le TC en dehors du Fx géniculé, de part et d'autre de la ligne médiane
- Au niveau du mésencéphale : ce Fx est entre le Fx géniculé en dedans et le Fx cortico-pontin en dehors
- Au niveau de la protubérance antérieure : il va se dissocier en fascicules par les noyaux de pons et les fibres transversales.
- Au niveau bulbaire : les fibres se regroupent et forment la pyramide bulbaire.
 A l'extrémité inférieure du bulbe le Fx se divise en deux contingents :
- 90% des fibres croisent la ligne médiane en réalisant ainsi la décussation des pyramides pour
former le Fx cortico-spinal croisé (FCSC), qui va cheminer au niveau du cordon latéral de la ME.
- 10% des fibres continuent leur trajet le long du sillon médian antérieur pour former le Fx corticospinal direct (FCSD)
C. Terminaison :
 Les deux Fx vont se terminer au niveau de la corne antérieur de la ME.
 FCSC : fait synapse avec le corps cellulaire du motoneurone α (N2) au niveau de la corne antérieure homolatérale. Il est destiné à la musculature distale, essentiellement des membres
 FCSD : destiné à la musculature axiale et proximale, il va avoir une double projection,
- la plus part des fibres croisent la ligne médiane pour faire synapse avec les corps cellulaires des motoneurones α de la corne antérieure controlatérale.
- les autres fibres vont se terminer sur les motoneurones α de la corne antérieure ipsilatérale (homolatérale)
 Les axones du N2 vont constituer les racines antérieures des nerfs rachidiens qui vont se terminer dans la plaque motrice.
 Conclusion :
 Il est important de connaître cette voie car son atteinte est fréquente dans la pathologie clinique
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 L'atteinte du Fx cortico-spinal est responsable :
- Hémiplégie ou hémiparésie selon le degré de l'atteinte
- Syndrome pyramidal souvent associé.
 L'expression clinique sera différente selon le niveau d'atteinte :
- Sus médullaire : déficit croisé, hémiplégie controlatérale
- Médullaire : déficit homolatéral.
 Association si atteinte encéphalique (Fx géniculé et Fx CS) surtout dans les AVC :
- Atteinte corticale : hémiplégie non proportionnelle (ex : AVC sylvien)
- Atteinte au niveau de la capsule interne : hémiplégie massive proportionnelle
- Atteinte au niveau du TC : Sd alterne :
o Hémiplégie controlatérale
o + Atteinte des nerfs crâniens homolatérale.
Ex : syndrome de Walenberg.